Revmatoidni artritis , avtoimunska bolezen, ki prizadene 1,3 do 1,5 milijona Američanov, je rezultat lastnih imunskih celic telesa, ki napadajo hrustanec in sklepe. Kaj v resnici gre v imunski sistem osebe z revmatoidnim artritisom, ki povzroči bolečino in uničenje, povezano z boleznijo?
Študije, ki jih je opravila dr. Julia Ying Wang iz Brigham & Ženske bolnišnice v Bostonu in medicinska šola Harvard, skupaj s svojim kolegom dr. Michaelom H.
Roehrl iz Harvarda so bili predstavljeni na letnem srečanju Ameriškega kemijskega združenja avgusta 2002 in objavljeni v PNAS, ki se je lotil tega samega vprašanja.
Pred delom Wang in Roehrl se je raziskava revmatoidnega artritisa v veliki meri osredotočila na peptide ali fragmente beljakovin. Wang in Roehrl sta predlagala, da so glikozaminoglikani ali GAG, kar povzroči revmatoidni artritis in ne proteine.
Teorija GAG
Glycosaminoglycans so naravno prisotni ogljikovi hidrati, ki jih najdemo v hrustanču , veznem tkivu , skupnem tekočini in koži. Glikozaminoglikani so zapleteni ogljikovi hidrati. Na njih ne vplivajo ogljikovi hidrati, škrobi in sladkorji, ki jih porabimo v naši prehrani.
Preprosto povedano, Wangova teorija je predlagala, da celice imunskega sistema ali protitelesa ciljajo na glikozaminoglikane. Protitelesa se vežejo na GAG, kopičijo v sklepih in sprožijo bolečine in vnetja, povezana z revmatoidnim artritisom.
Raziskave
V študiji Wang in Roehrl so miši injicirali GAG.
Miši so razvile kronične simptome, podobne revmatoidnim artritisom, vključno z vnetjem, oteklino in erozijami kosti.
Od takrat so odkrili protitelesa proti glikozaminoglikanu v tkivu bolnikov z revmatoidnim artritisom. Poudariti je treba, da je bilo to pri ljudeh prvič opazovano protitelesa glikozaminoglikana.
Raziskovalci so teoretizirali, da:
- Protitelesa GAG se lahko razvijejo kot posledica bakterijske okužbe.
- Lahko nastanejo visoke ravni GAG, kadar bakterije proizvajajo encime, ki razgrajujejo vezivno tkivo in sproščajo ogljikove hidrate.
- Veliko bakterij ima GAG na površini celice. Pri revmatoidnem artritisu lahko imunske celice napačno usmerijo naravne GAG v tkiva telesa na enak način, na katerega bi usmerili GAG na površino bakterijskih napadalcev.
Raziskovalci so upali, da bi več študij razkrilo način za vezavo protiteles proti GAG, kar bi vodilo k novim zdravljenjem ali zdravilom za revmatoidni artritis. Študija, objavljena leta 2008 v raziskavi Arthritis & Therapy , je pokazala več o GAGS:
- Protitelesa, specifična za GAG, pri novorojenčkih niso prisotna.
- GAG so prisotne v velikih količinah v serumu odraslih.
- GAG so bili kategorizirani kot TI2 antigeni. Znano je, da B1 B celice reagirajo s TI2 antigeni.
Ugotovljeno je bilo tudi, da so protitelesa proti GAG-u naravna avtoantoidna sredstva pri zdravih posameznikih. V serumih bolnikov z revmatoidnim artritisom je bilo ugotovljeno, da so bila protitelesa IgM anti-GAG in nekatera protitelesa proti GAG protitelesa tipa IgG znatno povišana. Medtem ko so bila protitelesa proti GAG prisotna v sistemski cirkulaciji, sinovialna tekočina in se lahko tudi vežejo na zunajcelični matriks hialin hrustanca.
Raziskovalci so domnevali, da je protitelesa proti GAG "nadregulirana" pri revmatoidnem artritisu, ki je morda povezana s sproščanjem hrustančnih molekul. Zanimivo je, da so višje vrednosti anti-GAG povezane z manj hudo boleznijo pri revmatoidnem artritisu. Raziskovalci so ugotovili, da GAG lahko služijo kot biomarker za zgodnje bolezni bolezni za revmatoidni artritis.
Viri:
Glikozaminoglikani so potencialni vzrok revmatoidnega artritisa. Zbornik Nacionalne akademije znanosti Združenih držav Amerike. Wang JY in Roehrl MH. 21. oktober 2002.
Naravne avtoprotiteles, ki reagirajo z glikozaminoglikani pri revmatoidnem artritisu. Bence Gyorgy et al. Arthritis raziskave in terapija. 2008.