Revmatoidni artritis je kronična vnetna bolezen, za katero je značilna progresivna poškodba sklepov, fizične omejitve in funkcionalna invalidnost . Ko sem bila prvič diagnosticirana z revmatoidnim artritisom (leta 1974 pri 19 letih) in sprva spoznala o mojem načinu zdravljenja, je cilj postal hitro očiten - nadzoruje vnetje, počasno napredovanje bolezni in lajša bolečine in druge simptome revmatoidnega artritisa .
Zvenel mi je kot ustrezen načrt. Kot bolnik z novim artritisom sem se želel začeti zdravljenje in ustaviti bolezenski proces.
Spoznal sem, da obstaja možnost odpusta , zaradi česar sem se še bolj spodbujal. Tisto, česar v tistem času nisem popolnoma zavedal, je, da se lahko tudi z zdravljenjem postopno poslabša artritis. Skupna škoda se lahko poslabša. Ja, res je. Tudi če je pacient v remisiji, kot je opredeljeno z uveljavljenimi merili, lahko še vedno kažejo radiografsko napredovanje (tj. Rentgenski dokazi o vedno slabši skupni škodi).
Zdravljenje usmerjeno proti vnetju
Že desetletja so bili za zdravljenje bolezni, povezanih z revmatoidnim artritisom, uporabljeni antirevmatični zdravili (DMARDs), kot so metotreksat , plokenil in sulfasalazin . Z razpoložljivostjo bioloških zdravil ( Enbrel [etanercept] je bil prvi 1998), so cilji postali bolj specifični na molekularni ravni.
In zdaj se razvija nova strategija, ki se imenuje zdravljenje z zdravljenjem .
Zdravljenje z zdravljenjem cilja določi strategijo zdravljenja, ki temelji na pacientovi stopnji aktivnosti bolezni. Cilj je doseči nizko stopnjo aktivnosti bolezni ali odpusta v določenem časovnem obdobju - in vsak načrt je individualiziran.
Če naj rečemo v najbolj preprostih izrazih, se spremembe zdravljenja izvajajo, če cilji aktivnosti na področju bolezni niso doseženi. Kako dobro bi lahko učinkovito preprečili škodo, ki jo povzroči Target-Target. Zdravljenje s ciljno usmerjenimi boleznimi (npr. Protivnetno zdravljenje) v svojih navzkrižnikih ne preprečuje poškodb sklepov. Predlagano je bilo, da se tudi po vnetju spremeni aktivnost sinovialnega tkiva pri bolnikih z revmatoidnim artritisom, ki lahko povzroči uničenje hrustanca in kosti. Da bi bolje razumeli, poglejmo natančneje, kako se razvija in napreduje skupna škoda.
Razumevanje skupne škode
Skupne poškodbe je mogoče opaziti v mesecih po začetku revmatoidnega artritisa. Zgodnja izguba hrustanca in erozije kosti so povezani s kopičenjem vnetnih celičnih populacij v sinovialni membrani in razvojem pannusa (zgoščeno sinovsko tkivo, ki lahko uniči kost). Obstaja sinovialna vzdolžna plast, ki vsebuje več celičnih populacij makrofagov, T celic, B celic, dendritičnih celic in polimorfonuklearnih levkocitov, kot tudi sloj sinovijske obloge, ki je sestavljen iz makrofagov in siboviocelic podobnih fibroblastov (sinovialne celice).
Obstajajo populacije aktiviranih makrofagov in sinoviocitov, ki lahko izločajo encime (proteineaze), vključene v proces tkivne degradacije.
Razumevanje sinovialne aktivnosti, zlasti mehanizmov in poti, ki so prisotne na ravni, kjer je izločanje encimov, ki degradirajo tkivo, je nujno, če je treba nadzorovati ali preprečiti skupno poškodbo. Na primer, na molekularni ravni, kaj povzroča, da fibrobasti postanejo agresivni in škodljivi?
V skladu z Kelleyjevim učbenikom za revmatologijo proteinaze iz treh virov uničujejo hrustanca pri revmatoidnem artritisu: površine zoženega hrustanca uničijo proteaze, prisotne v sinovialni tekočini; s pomočjo neposrednega stika med sklepnim hrustancem in proteolitikom (tj. z zmožnostjo razgradnje proteinov) sinovij ali tkiva pannusa ali obojega; ali intrinzično uničenje (tj. uničenje iz znotraj) beljakovin, pridobljenih iz hondrocitov.
Ker raziskovalci delujejo pri iskanju odgovorov, se približujemo boljšim zdravljenjem - z upanjem, da bomo na koncu našli način za preprečevanje poškodb sklepov. Med revmatoidnim artritisom lahko poškodbe sklepov počasi in dosledno napredujejo. Pri poznem ali naprednem revmatoidnem artritisu obstaja močna korelacija med rentgenskimi dokazi o poškodbah sklepov in invalidnosti. Zmanjšanje poškodb sklepov bi pripomoglo k ohranitvi skupne funkcije.
Postopek poškodb sklepov pri osteoartritisu je nekoliko drugačen. Mehansko sproženi dogodek (npr. Poškodba ali obraba) je običajno povezan s postopkom razgradnje hrustanca. Vnetje se pojavi, vendar je v večini primerov sekundarno osteoartritis. IL-1 (interlevkin-1), citokin , lahko igra pomembno vlogo pri degeneraciji hrustanca, povezani z osteoartritisom. Kondrocite (celice, ki jih najdemo v hrustancu) proizvajajo znatne količine IL-1 in sinovialno vnetje doda aktivnost IL-1. Medtem ko se v sioniumu pri zgodnjem osteoartritisu običajno ne pojavijo pomembne vnetne spremembe, se hondrocitov povečuje proizvodnja encimov, ki prispevajo k uničenju hrustanca. Vendar se zdi, da je tudi poseben fenotip osteoartritisa, ki je tudi bolj eroziven tip osteoartritisa , za katerega je značilno skupno uničenje, ki ga poganja predvsem vnetje.
Viri:
Napredovanje poškodb sklepov kljub obvladovanju vnetja pri revmatoidnem artritisu: vloga škode, ki jo povzroča hirurško poškodbo sinovialne fibroblastne aktivnosti. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan. Annali revmatičnih bolezni 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Patogeneza poškodb sklepov pri revmatoidnem artritisu. Bresnihan B. Revija revmatologije. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Povezave med poškodbami sklepov in invalidnostjo pri revmatoidnem artritisu. Reumatologija. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Kelleyjev učbeni list revmatologije. Deveta izdaja. Knjiga I. Strani 111-113.