Geni, ki jih podate od staršev, določajo izgled vašega telesa, na primer barvo oči in pege, pa tudi druge značilnosti, kot so vrsta krvi in kratkovidnost. In to ni vse. Dedeni geni lahko pomagajo določiti tudi nekatere od funkcionalnih sposobnosti vašega telesa - kot je preprečevanje ponovitve raka prostate.
Kako se rak prostate raste
Androgeni (moški spolni hormoni) povzročajo rast raka prostate.
Zato je terapija deprivacije in androgen (ADT) eden od načinov za zdravljenje raka na prostati , še posebej, če je napredovala ali se je širila. Zdravilo ADT lahko vključuje jemanje zdravil, ki prenehajo proizvajati androgen (v testisih) ali blokirajo učinek androgena v celotnem telesu. ADT lahko vključuje kirurško odstranitev obeh testisov. Pogosto se uporablja poleg drugih zdravil za zdravljenje raka prostate, kot so radioterapija ali odstranitev prostate.
ADT, v bistvu, odstranjuje gorivo in ustavi rak prostate rasti rastlin - ali vsaj upočasni.
Toda v večini primerov ADT deluje le tako dolgo. Celice raka prostate običajno postanejo "odporne proti kastraciji". Začenjajo izdelovati svoj androgen, s čimer se sami napolnijo.
Moški, ki prejemajo ADT za raka prostate, imajo redne prostate specifične antigene (PSA) teste . Naraščajoče ravni PSA lahko kažejo na to, da je rak prostate postal odporen na kastracijo in se je začel ponovno povečevati.
Geni določijo svojo sposobnost za boj proti raku prostate
Nekateri moški lahko uporabljajo ADT za obvladovanje raka prostate v zalivu dlje kot drugi.
Študija leta 2016 v kliniki Cleveland in kliniki Mayo je pokazala, da so moški z določeno različico določenega gena bolj verjetno prej prejeli kastracijo odporni rak prostate. Pri teh moških ADT ne deluje tako dolgo.
Njihov rak se bo ponovil hitreje.
Od 443 bolnikov z rakom prostate v študiji so vsi imeli napredno bolezen in so bili zdravljeni z ADT. Nekateri moški so imeli "normalne" gene HSD3B1 - dve kopiji, po eden od vsakega starša. Drugi so imeli različico, HSD3B1 (1245C), vendar le od enega od staršev. Tudi drugi so imeli variantni gen obeh staršev.
Več kopij variantnega gena, manj ADT je delal.
Tisti, ki imajo "normalne" gene v klinični skupini klinikov v Clevelandu, so prenehali z rakom prostate, povprečno 6,6 let. Tudi ostali niso bili uspešni. Tisti z variantnim genom enega samega starša so imeli ponovitev povprečno 4,1 leta. Tisti z variantnim genom obeh staršev so imeli ponovitev povprečje le 2,5 let.
Imate variantni gen?
V skladu s projektom 1000 Genomes ima približno polovica moških in žensk v ZDA gen gena HSD3B1 (1245C) - ali enega ali obeh staršev.
Zaenkrat ni preprostega preskusa, ki bi ga identificiral (čeprav ga je mogoče identificirati v celotni genetski tabeli). Potrebno je še več raziskav, preden je na voljo krvni test na osnovi HSD3B1 (1245C).
Zakaj ne zdaj? Ker ni dovolj dokazov, da bi spreminjanje zdravljenja moških s variantnim genom izboljšalo rezultate.
Zdaj opravljamo več raziskav, da bi ugotovili, ali alternativne hormonske terapije delajo bolje kot ADT pri teh moških. Če bodo to storili, bomo imeli dokaze, da je treba preprost krvni test ponuditi za zaslon HSD3B1 (1245C).
Prilagojeno zdravljenje bi lahko bilo bolj uspešno
Danes zdravimo vse bolnike s ponavljajočim se rakom prostate v skladu z enotnim standardom oskrbe. Toda raziskave bi nas lahko usmerjale k osebnemu zdravljenju, ki temelji na pacientovih genetskih značilnostih.
V ne tako oddaljeni prihodnosti upamo, da bomo uporabili gensko testiranje, da bi ugotovili, kateri pacienti potrebujejo, katero terapijo, namesto da bi enako ravnali z vsemi.
Na primer, bolniki brez HSD3B1 (1245C) gena lahko dobro zdravijo z ADT. Tisti, ki so z njim, morda potrebujejo bolj agresivno zdravljenje.
Dr. Sharifi je medicinski onkolog na Kliničnem inštitutu za zdravljenje bolezni Taussig v Klivlendu in ima Kendrickovega družinskega mandra za raziskave o raku prostate na kliniki Cleveland.
> Viri:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et al. HSD3B1 in odpornost na terapijo pri odvajanju androgenov pri raku prostate: retrospektivna, multikortna študija. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.