Kaj povzroča vnetna črevesna bolezen?

Vzroki IBD lahko vključujejo genetiko in okolje

Znanstveniki niso prepričani, kaj povzroča vnetno črevesno bolezen (IBD) , ki jo sestavljajo ulcerativni kolitis, Crohnova bolezen in nedoločen kolitis. Šteje se za "idiopatsko" bolezen ali bolezen z neznanim vzrokom. Vendar pa obstajajo več teorij o izvoru IBD, pa tudi o pogojih, ki lahko prispevajo k njegovemu razvoju.

Tega še ne vemo točno, kar povzroča KVČB, vendar imamo nekaj namigov in nekaj teorij. Na splošno mislimo, da je genetski del IBD, in da nekaj (ali več kot eno) v našem okolju vpliva na gene, povezane s KVČB. To bi lahko "sprožilo" KVČB in postalo začetek simptomov. Medtem ko so raziskovalci veliko naučili o genih, ki so lahko povezani s KVČB, je to sprožilni del, ki ga je težko določiti. Zdaj je tudi mislil, da bi lahko obstajali na stotine različnih vrst KVČB, čeprav jih še vedno segmentiramo v tri kategorije, da bi jih zdravili z zdravili. Pravzaprav bi lahko bili tudi na stotine ali tisoče sprožilcev. Nekatere raziskave so pokazale na nekaj možnosti, ker nekateri ljudje, ki imajo gene IBD, razvijejo IBD in drugi ljudje ne.

Genetika in IBD

Pred leti se je menilo, da bi lahko KVČB potekal v družinah, vendar se je povezava zdela umazana, ker ni bila neposredna situacija med starši in otrokom, tako kot pri nekaterih podedovanih pogojih.

Z odkritjem zdaj sto genov, ki so lahko povezani s KVČB, je postalo očitno, da je dedna komponenta za KVČB. Pri sorodnikih prve stopnje, ki imajo IBD, je znatno verjetneje, da bodo imeli tudi bolezen. Vendar pa večina ljudi, ki imajo IBD, nimajo družinske zgodovine , zato vsi nimajo družinskega člana, ki ima to bolezen.

Torej, medtem ko IBD jasno deluje v družinah, to ni edini dejavnik, ki ga je treba upoštevati pri preučevanju možnih vzrokov za KVČB. Mora biti nekaj drugega, zaradi česar nekateri ljudje z istimi geni razvijejo IBD, drugi pa ne.

IBD-jev vnetni odgovor

IBD se pogosto imenuje avtoimunska bolezen , bolezen, ki jo sproži imunski sistem, vendar je natančneje reči, da je imunsko posredovan odziv. Sezonske poplave - v pomladi ali jeseni - se včasih pojavijo pri ljudeh s KVČB. Ena teorija je, da je to IgE posredovani alergijski odziv .

Alergijski odziv sproži verigo dogodkov, ki povzročajo presežek eozinofilov (celic, ki se trudijo za boj proti alergijskim odzivom) v telesu. Ti eozinofili sproščajo štiri strupene spojine, od katerih so trije ugotovljeni v statistično pomembnih količinah v blatu pri bolnikih s KVB. Zaradi tega nekateri raziskovalci sklepajo, da ima lahko alergijski odziv vlogo pri razvoju KVČB.

Citokini

Še eno močno področje raziskav je vloga, ki jo imajo citokini pri razvoju KVČB. Celice, imenovane tumorske nekroze (TNF, ali tudi včasih imenovane tumorske nekroze-alfa), so med drugimi funkcijami odgovorne za uravnavanje imunskega odziva.

TNF se nahaja v večjih količinah v blatu ljudi s KVČB kot pri tistih, ki nimajo IBD (s testom fekalne kalprotektina). Od odobritve zdravila Remicade leta 1998 se je za zdravljenje IBD razvilo nekaj zdravil proti TNF (običajno imenovano biologija). Uspeh teh zdravil daje nekaj pomena za idejo, da ima TNF določeno vlogo pri vzroku KVČB ali vnetju, povezani s povečevanjem IBD.

Okoljski dejavniki v KVB

Obstaja nekaj jasnih trendov v epidemiologiji IBD, ki lahko kažejo na enega ali več okoljskih vzrokov. IBD se najpogosteje pojavlja v razvitih državah in med tistimi z višjim socialno-ekonomskim statusom.

IBD se pogosteje pojavlja tudi na urbanih območjih razvitih držav. Ti dejavniki so povzročili raziskovalcem, da mislijo, da obstaja povezava med KVČB in življenjskimi stili ali okoljem ljudi, ki živijo v razvitih državah, čeprav nihče ne ve, kaj bi bilo to mogoče.

Ena predlagana teorija je, da so industrializirani narodi "preveč čisti" in ker so otroci in mladostniki izpostavljeni manj bakterijam, so lahko njihovi imunski sistemi neustrezni, kar vodi do avtoimunske bolezni.

Opomba s

Ne vemo natančno, kaj povzroča KVČB, vendar vemo, da to ni posledica prehrane ali stresa. Očitno je genetska komponenta, ki poteka v družinah, toda ta drugi del, nekaj okrog nas, ki "sproži" gene, ki jih je težko najti. Dobra novica je, da vemo o še veliko več o IBD-ju, kot smo bili pred samo desetletjem. Veliko raziskav se izvaja, znanstveniki pa se približujejo razumevanju, kako lahko učinkoviteje zdravimo te bolezni in jih preprečimo v prihodnjih generacijah.

Viri:

Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "Svetovna organizacija za gastroenterologijo izvaja smernice za diagnozo in upravljanje KVČB v letu 2010." Vnetje črevesa Dis 2010 Jan; 16: 112-124.

Crohnova in kolitisna fundacija Amerike. "O epidemiologiji KVČB." CCFA.org 2009.

Nacionalni inštitut za diabetes in prebavne in ledvične bolezni. " Ulcerozni kolitis ." Nacionalni zavodi za zdravje februar 2006.

Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Fekalne ravni levkocitnih markerjev kažejo aktivnost bolezni pri bolnikih z ulceroznim kolitisom." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.

Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "Fekalne beljakovine, pridobljene iz eozinofilnih granul, odražajo aktivnost bolezni pri vnetni črevesni bolezni." Am J Gastroenterol 1999 dec; 94: 3513-3520.

Stensen WF, Snapper SB. " Izzivi v raziskavah KVČB: ocena napredka in premislek o raziskovalnem programu ." V primeru Bowel Dis 2008; 14: 687-708.