Spremembe celic, ki jih povzroča prekomerna UV izpostavljenost
Sončna svetloba močno vpliva na kožo, ki lahko povzroči prezgodnje staranje, kožni rak in številne druge kožne bolezni. Izpostavljenost ultravijolični (UV) svetlobi predstavlja približno 90 odstotkov vseh simptomov poškodb kože.
Dejstva o UV sevanju
Sonce oddaja UV-sevanje, ki ga delimo v kategorije na podlagi njihove relativne valovne dolžine (merjeno z nanometrom ali nm):
- UVC sevanje (od 100 do 290 nm)
- UVB sevanja (290 do 320 nm)
- UVA sevanja (od 320 do 400 nm)
UVC sevanje ima najkrajšo valovno dolžino in je skoraj popolnoma absorbira ozonski plašč. Kot taka dejansko ne vpliva na kožo. Vendar pa je UVC sevanje mogoče najti iz takšnih umetnih virov kot živosrebrne luči in bočne svetilke.
UVB sevanje vpliva na najbolj oddaljene plasti kože (epidermis) in je glavni vzrok za opekline. Najmočnejša je med urami od 10.00 do 14.00, ko je sončna svetloba najsvetlejša. Prav tako je intenzivnejši v poletnih mesecih, kar predstavlja približno 70 odstotkov letne izpostavljenosti UVB osebi. Zaradi valovne dolžine UVB ne zlahka prodre skozi steklo.
Nasprotno, seveda je bilo seveda UVA sevanje majhen učinek na kožo. Študije so pokazale, da je UVA pomemben dejavnik poškodbe kože. UVA penetrira globlje v kožo z intenzivnostjo, ki ne niha toliko UVB.
In, za razliko od UVB, UVA ne filtrira steklo.
Uničevalni učinki UVA in UVB
Oba UVA in UVB sevanja lahko povzročita precejšnje nepravilnosti v zvezi s kožo, vključno z gube, starajočimi motnjami , kožnim rakom in zmanjšano odpornostjo proti okužbam. Medtem ko ne razumemo popolnoma mehanizmov za te spremembe, nekateri verjamejo, da lahko razgradnja kolagena in nastanek prostih radikalov vplivata na popravilo DNA na molekularni ravni.
Znano je, da UV-sevanje povečuje število molov v delih telesa, izpostavljenih soncu. Prekomerna izpostavljenost soncu lahko vodi tudi do razvoja premalignalnih poškodb, ki jih imenujemo aktinične keratoze. Actinične keratoze veljajo za predkuzne, ker se eden od 100 razvije v skvamozni celični karcinom . Aktinične keratoze "udarec" pogosto lažje počutijo kot vidijo in se običajno pojavijo na obrazu, ušesih in v rokah.
UV-izpostavljenost lahko povzroči tudi seboroske keratoze , ki se pojavijo kot bradavice podobne lezije na koži. Za razliko od aktiničnih keratoz, seboroske keratoze ne postanejo rakave.
Razgradnja kolagena in prosti radikali
UV-sevanje lahko povzroči razgradnjo kolagena z večjo hitrostjo od običajnega staranja . To naredi tako, da prodre skozi srednji sloj kože (dermis), kar povzroča nenormalno nastajanje elastina. Ko se ti elastini kopičijo, se proizvajajo encimi, ki nenamerno zlomijo kolagen in ustvarjajo tako imenovane "sončne brazgotine". Nadaljnja osvetlitev le pospeši proces, kar vodi k nadaljnjemu gubanju in zvišanju.
UV žarki so tudi eden glavnih ustvarjalcev prostih radikalov . Prosti radikali so nestabilne molekule kisika, ki imajo samo en elektron, namesto dveh.
Ker se elektroni nahajajo v parih, mora molekula očistiti manjkajoči elektron iz drugih molekul, kar povzroči verižno reakcijo, ki lahko poškoduje celice na molekularni ravni. Prosti radikali ne samo povečajo število encimov, ki razgrajujejo kolagen, ampak lahko spremenijo genetski material celice na način, ki lahko vodi do raka.
Učinki imunskega sistema
Telo ima obrambni imunski sistem, namenjen napadom na okužbe in nenormalne rastline celic, vključno z rakom. Ta imunski odziv vključuje specializirane beline krvne celice, imenovane T limfociti in kožne celice, imenovane Langerhansove celice . Ko je koža izpostavljena pretirani sončni svetlobi, se sproščajo določene kemikalije, ki aktivno zavirajo te celice, kar oslabi celoten imunski odziv.
To ni edini način, da lahko čezmerna izpostavljenost spodkopava imuniteto osebe. Zadnja linija imunske obrambe telesa je nekaj, kar se imenuje apoptoza, proces "celicnega samomora", ki pomeni ubiti resno poškodovane celice, postanejo ne morejo postati rakavih. (To je eden od razlogov, zakaj lupite po opeklinah.) Čeprav postopek ni v celoti razumljen, se zdi, da prekomerna izpostavljenost UV-žarkom preprečuje apoptozo, kar omogoča prekanceroznim celicam možnost, da postanejo maligne.
Kožne spremembe, ki jih je povzročil sonce
UV-izpostavljenost povzroča neenakomerno zgostitev in redčenje kože, ki se imenuje sončna elastoza, kar povzroči grobo gube in rumeno razbarvanje. Prav tako lahko povzroči, da so stene krvnih žil postale tanjše, zaradi česar se lahko poškodujejo modrice in pajka (telangiectasias) na obrazu.
Daleč najpogostejše spremembe pigmentov, ki jih povzročajo sonce, so pege (sončni lentigo). Vponka nastane, ko so kožne celice, ki proizvajajo pigment ( melanociti ), poškodovane, kar povzroči povečanje pomanjkljivosti. Večje pege, znane tudi kot starostne lise , se navadno pojavljajo na hrbtu roke, prsnega koša, ramenih, rok in zgornjega dela hrbta. Medtem ko se starostne točke pogosto pojavljajo pri starejših odraslih, niso povezani s starostjo, kot navaja njihovo ime, ampak posledica poškodbe pred soncem.
UV-izpostavljenost lahko povzroči tudi pojav belih pik na nogah, rokah in rokah, saj melanociti postopno uničijo sončno sevanje.
Rak kože in melanoma
Znanost sonca za povzročanje raka je dobro znana. Tri glavne vrste kožnega raka so melanom , karcinom bazalnih celic in karcinom skvamoznih celic.
Melanoma je najbolj smrtonosna od treh, ker se razširi (metastazira) bolj enostavno kot druge. Karcinom bazalnih celic je najpogostejši in se običajno širi lokalno in ne metastazira. Squamous cell carcinoma je drugi najpogostejši in znan je metastazirati, čeprav ni tako pogost kot melanom.
Menijo, da je izpostavljenost soncu, ki jo oseba prejme pred starostjo 20 let, odločilni dejavnik tveganja za melanom. Nasprotno pa je tveganje za karcinom bazalnih celic ali karcinom skvamoznih celic povezano tako z vrsto kože osebe kot s količino življenjske izpostavljenosti UV sevanju.
> Viri
- > Ratušni, V .; Gober, M .; Hick, R .; et al. "Od keratinocitov do raka: patogeneza in modeliranje kožnega skvamoznega karcinoma". Journal of Clinical Investigation. 1. februarja 2012; 122 (2): 464-472.
- > Narendhirakannan, R. in Hannah, A. "Oksidativni stres in kožni rak: pregled". Ind J Clin Biochem. April 2013; 28 (2): 110-115.