Ta skrivnostna motnja začasno moti pomnilnik
Prehodna globalna amnezija (TGA) je skrivnostni sindrom, ki povzroča sorazmerno kratko nezmožnost oblikovanja novih spominov. Ponavadi se zgodi pri ljudeh, ki so srednjih let ali starejši. Motnja je sorazmerno redka, ki se pojavi pri približno 23,5 do 32 na 100.000 ljudi na leto pri tistih, starejših od 50 let.
Ljudje s TGA pogosto ponavljajo isto vprašanje, saj se morda ne spomnijo več kot nekaj minut hkrati.
Težava običajno traja od enega do desetih ur. Poleg nezmožnosti oblikovanja novih spominov (anterogradne amnezije ), je pogosto nekaj stopnje retrogradne amnezije, kar pomeni, da ni mogoče zapomniti stvari, ki so se zgodile v preteklosti, in se segajo od urah do redkih let.
Ljudje s TGA še vedno lahko navedejo, kdo so in se spomnite, kako opravljati zapletene naloge, kot so vožnja ali kuhanje. Medtem ko je amnezija najpomembnejša značilnost, nekateri bolniki se med epizodo TGA pritožujejo zaradi glavobola, navzee, omotice ali drugih simptomov.
Včasih lahko prehodne globalne amnezije sprožijo čustveni dogodki. Posturalne spremembe, visoka nadmorska višina, naporna vadba ali ležaji lahko povzročijo tudi epizodo.
Medtem ko se TGA samo ponovi približno 15 odstotkov časa in ne pomeni nujno resnejšega problema, lahko podobne pomnilniške pomanjkljivosti nastanejo tudi zaradi zasega ali kapi , zaradi česar je pomembno, da se hitro oceni.
Vzrok TGA
Vzrok TGA je še vedno neznan, toda simptomi kažejo na motnje delovanja medialnega časovnega režnja, področja možganov, ki vsebuje hipokampus, in je kritičen za nastanek novih spominov. Nekatere študije so na tem področju pokazale lezije pri tistih, ki trpijo zaradi TGA, vendar se te poškodbe ne zdijo podobne tistim, ki so običajno povezani s kapjo, saj pogosto izginejo.
Teorije vključujejo prehodno spremembo pretokov krvi v te regije ali morda migrenski pojav, ki vključuje počasne spremembe v električni dejavnosti. Možno je, da je sindrom posledica več kot enega vzroka.
Medtem ko prehodno zmanjšanje krvnega pretoka (prehodni ishemični napad ali "TIA") na hipokampus lahko posnema TGA, TGA običajno traja dlje kot tipičen tranzitoren ishemični napad. Ni jasnega razmerja med dejavniki tveganja za kap in TGA.
Nekatere raziskave kažejo, da je migrena povezana s TGA. Medtem ko je najbolj znano, da povzroča glavobole, pojav migrene lahko dejansko povzroči širok razpon prehodnih nevroloških pomanjkljivosti zaradi počasnega vala električne aktivnosti v možganih. Migrena lahko povzroči spremembe MRI pri primerih TGA, časovni potek migrenskih napadov in TGA pa je podoben. Migrene, čeprav vplivajo na ljudi mnogih starosti, še posebej mlajši, medtem ko TGA vpliva na srednjih in starejših ljudi.
Na začetku so nekateri zdravniki domnevali, da je TGA morda psihiatrična motnja, brez jasnega osnovnega problema z možganom, vendar to ni verjetno zaradi pomanjkanja drugih psihiatričnih simptomov pri bolnikih in podobnega predstavljanja pri mnogih različnih ljudeh.
Upravljanje TGA
TGA sam ne zahteva zdravljenja, saj se epizoda običajno prenese v 24 urah.
Neobičajno je, da nekoga hospitaliziramo za TGA, da bi zagotovili, da resnejši problem ne povzroča simptomov. Na primer, čeprav ni posebnega zdravljenja, morajo bolniki prejemati tiamin, da izključijo Wernickejevo encefalopatijo, vrsto izgube spomina zaradi nezadostnih ravni vitamina tiamina.
Diferencialna diagnoza vključuje epileptične napade, ki nastanejo iz mesialne temporalne režnje. Iz tega razloga je pridobivanje elektroencefalograma (EEG) dobra zamisel, čeprav normalni EEG ne izključuje možnosti, da bi elektrode na lasišču lasišča odkrile preveliko globinsko delovanje napadov.
Če obstaja velika zaskrbljenost zaradi zasega, je lahko priporočljivo podaljšati EEG, po možnosti tisti, ki zajame obdobje spanja.
Prehodni ishemični napad ali možganska kap lahko posnemata TGA, čeprav je to občasno brez drugih simptomov, kot so šibkost ali odrevenelost. Za izključitev te možnosti se lahko uporabi MRI, še posebej, če ima nekdo resne vaskularne dejavnike tveganja, kot so diabetes , visok holesterol , visok krvni tlak ali kajenje.
Psihogena amnezija je vrsta motenj konverzije, kar pomeni, da se psihiatrična pritožba kaže kot fizični primanjkljaj. Za razliko od TGA, bolniki s psihogeno amnezijo pozabijo na svoje ime ali druge dele avtobiografskih informacij. Druge resne stvari, ki jih je treba upoštevati pri zdravilu TGA, vključujejo nizek krvni sladkor , uporabo alkohola ali drog ali odvzem, encefalitis ali delirij , čeprav ti primeri ponavadi predstavljajo manj specifično zmedo in ne le izgubo spomina.
Prognoza
Zdi se, da ljudje s TGA nimajo večjega tveganja za možgansko kap ali drugo resno vaskularno bolezen. Nekatere raziskave so pokazale, da se lahko subtilni spominski deficiti po epizodi zadržijo, čeprav drugi niso ugotovili takega povezovanja.
Normalno je, da je zaskrbljen zaradi možnosti ponovitve simptomov. Takšen ponovitev je občasna, vendar ne nemogoča, in bi morala spodbuditi nadaljnjo oceno drugih možnih razlag.
Viri:
Borroni B, Agosti C, Brambilla C, et al. Ali je prehodna globalna amnezija dejavnik tveganja za amnestično blago kognitivno motnjo? J Neurol 2004; 251: 1125.
Enzinger C, Thimary F, Kapeller P, et al. Prehodna globalna amnezija: difuzijske utežene slikovne lezije in cerebrovaskularne bolezni. Stroke 2008; 39: 2219.
Koski KJ, Marttila RJ. Prehodna globalna amnezija: incidenca v mestnem prebivalstvu. Acta Neurol Scand 1990; 81: 358.
Lauria G, Gentile M, Fassetta G, et al. Incidenca prehodnih globalnih amnezij v provinci Belluno, Italija: 1985 do 1995. Rezultati študije, ki temelji na skupnosti. Acta Neurol Scand 1997; 95: 303.
Lee HY, Kim JH, Weon YC, et al. Difuzijsko uteženo slikanje v prehodni globalni amnezi izpostavlja CA1 regijo hipokampusa. Neuroradiologija 2007; 49: 481.
Melo TP, Ferro JM, Ferro H. Prehodna globalna amnezija. Študija kontrole primera. Brain 1992; 115 Pt 1: 261.
Miller JW, Petersen RC, Metter EJ, et al. Prehodna globalna amnezija: klinične značilnosti in prognoze. Nevrologija 1987; 37: 733.
Schmidtke K, Ehmsen L. Prehodna globalna amnezija in migrena. Študija kontrole primera. Eur Neurol 1998; 40: 9.