Antidepresivi najpogosteje predpisujejo zdravila za fibromialgijo in sindrom kronične utrujenosti , vendar ima ta razred zdravil relativno veliko tveganje za neželene učinke, seznam možnih neželenih učinkov pa je dolg.
Zdravilo, imenovano Viibryd (vilazodon), obljublja, da bo olajšalo z manj škodljivimi učinki, klinične študije pa kažejo, da je znatno manj verjetno, da bo povzročilo povečanje telesne mase in spolno motnjo - dva neželena učinka, ki pogosto povzročata, da ljudje ugasnejo druge antidepresive.
Kako se Viibrid razlikuje?
Viibrid je vrsta antidepresiva, imenovane SSRI (selektivni inhibitor ponovnega privzema serotonina). Ampak Viibrid je drugačen, ker je namenjen več kot ponovnem prevzemu.
Ponovna uporaba je v osnovi gospodinjska funkcija možganov. Ko en nevron (možganska celica) pošlje sporočilo drugemu, to počne s kemikalijami, imenovano nevrotransmiterji , in serotonin je za nas zelo pomemben, saj običajno nimamo dovolj ali ga ne uporabljamo pravilno.
Ko imate nizek serotonin (ali katerikoli nevrotransmiter), sporočilo, poslanega z njo, nima dovolj moči, da pride od enega nevrona do drugega. To je kot teniški servis, ki je prešibek, da bi žogo čez mrežo. Žogico, ki je zmanjkalo zbiranja teh neizkoriščenih kroglic, opravlja nalogo, da se znebi uporabljenega serotonina, zato se ne zgodi.
Drog, ki se počasi prevzamejo, naj ta žogica (dejansko glialne celice in presinaptični nevroni) odtegne nevrotransmiterja in mu daste več časa, da poda svoje sporočilo.
Do zdaj smo gledali le na eno stran teniškega igrišča. Kaj pa tip čez mrežo, nevron, ki prejme sporočilo? Ta celica ima receptorje in vsak receptor je zasnovan tako, da sprejema samo sporočila nekaterih nevrotransmiterjev. V bistvu je receptor zaklenjen in ga lahko odprejo samo desni kemični ključi.
Viibryd usmeri nekatere serotoninske receptorje s simuliranimi ključi in jih ujame v odpiranje, kar olajša sporočila, ki tečejo od celice do celice.
Kar vidimo je, da se na ta način, ko so zdravila bolj specializirana, še vedno učinkovita z manj neželenimi učinki. Z določitvijo specifičnih in omejenih načinov delovanja možganov lahko bolje usmerijo osnovni problem, namesto da spremenijo funkcijo večjih področij možganov, ki nadzorujejo stvari, s katerimi se ne želimo zmešavati.
Študije
Do sedaj Viibrid sploh ni raziskan zaradi sindroma fibromialgije ali sindroma kronične utrujenosti.
Študije, vključno z nekaterimi večjimi, kažejo, da je zdravilo Viibrid učinkovito proti glavnim depresivnim motnjam in splošni anksiozni motnji, ki sta oba pogosta pri ljudeh s fibromialgijo in sindromom kronične utrujenosti. Študije tudi kažejo, da je dobro prenašati.
Raziskave, objavljene leta 2017, niso ugotovile vpliva na spolno delovanje pri zdravih odraslih.
Stranski učinki
Čeprav ima Viibrid manj neželenih učinkov kot druga zdravila v svojem razredu, to ne pomeni, da je brez stranskih učinkov. (Zdravilo ni.)
V preskušanjih so bili vključeni tudi pogosti neželeni učinki
- driska
- slabost
- omotica
- nespečnost
- nočne more / nenormalne sanje
- bruhanje
Če razmišljate o viibridu, se posvetujte s svojim zdravnikom in farmacevtom o morebitnih tveganjih in koristih.
Vaš zdravnik in farmacevt vam lahko pomagata ugotoviti možne negativne interakcije z drugimi zdravili in dodatki, ki jih jemljete.
> Viri:
> Clayton AH, Durgam S, Li D, et al. Učinki vlazazona na spolno delovanje pri zdravih odraslih: rezultat randomizirane, dvojno slepe, s placebom kontrolirane in aktivno kontrolirane študije. Mednarodna klinična psihofarmakologija. 2017 jan; 32 (1): 27-35.
> Durgam S, Chen C, Gommoll CP, et al. Kategorične izboljšave v resnosti bolezni pri bolnikih z močno depresivno motnjo, zdravljenih z vilazodonom: post hoc analiza štirih randomiziranih, s placebom kontroliranih preskušanjih. Nevropsihiatrične bolezni in zdravljenje. 2016 december 2; 12: 3073-3081. eCollection 2016.
> Shi L, Wang J, Xu S, Lu Y. Učinkovitost in prenašanje vilazodona pri večji depresivni motnji: dokazi iz randomiziranih kontroliranih preskušanj faze III / IV. Oblikovanje zdravil, razvoj in terapija. 2016 november 25; 10: 3899-3907. eCollection 2016.