Za zdravljenje pljučnega raka postajajo na voljo nova medicinska zdravljenja, imenovana ciljna terapija. Za razliko od tradicionalne kemoterapije , ta zdravljenja usmerjajo beljakovine na rakave celice ali ciljajo na normalne celice, ki jih je tumor umoril v svojih poskusih rasti. Zaradi tega imajo pogosto manj neželenih učinkov, ki jih mnoga zdravila uporabljajo za raka.
Trenutno se ti uporabljajo predvsem za stopnjo 3 in 4 pljučnega raka, ki se niso odzvali na druge tretmaje . Dve od bolj pogostih ciljnih terapij vključujejo:
Tarceva (erlotinib)
Površina pljučnih rakavih celic je prekrita z beljakovino, imenovano epidermalni rastni faktor (EGFR) , ki pomaga razdeli celice. Zdravilo Tarceva deluje tako, da ne dovoli, da EGFR pove, da rakave celice rastejo. Čeprav je potencialno učinkovit pri mnogih bolnikih, se je izkazalo, da je verjetneje, da dela za tiste, ki nikoli niso kadili ali pri mlajših ženskah. Kot dnevna tableta so najpogostejši neželeni učinki kožni izpuščaj, podoben akni in driski. Čeprav je kožni izpuščaj lahko kozmetična nadloga, se večja verjetnost, da se tisti, ki razvijejo izpuščaj z erlotinibom, odzovejo na terapijo.
Xylori (krizotinib)
Med 3 in 5% ljudi z nedrobnoceličnim pljučnim rakom ima mutacijo, znano kot preureditev gena ALK-EML4.
Za ljudi s to mutacijo je bilo ugotovljeno, da je zdravilo crizotinib povečalo preživetje brez napredovanja bolezni. Kot pri erlotinibu je tudi cezotinib pogosto manj neželenih učinkov kot pri tradicionalni kemoterapiji in ga jemati kot peroralno zdravilo. Prav tako je ta mutacija, če je verjetneje, da jo najdemo pri ljudeh, ki niso nikoli kadili.
Medtem ko krizotinib podaljšuje preživetje brez napredovanja, se odpornost vedno razvija v času. V kliničnih preskušanjih so se hvaležna nova zdravila, ki lahko delujejo, ko se razvije odpornost proti krizotinibu, in upamo, da se sčasoma lahko ALK-pozitivni pljučni rak obravnava kot kronična bolezen, kot je sladkorna bolezen.
Več o ALK-pozitivnem pljučnem raku v tem članku
Od leta 2014 je bil tudi cizotinib odobren za ljudi z mutacijami ROS1 . Tako kot pri mutacijah ALK, krizotinib poveča preživetje brez napredovanja bolezni.
Druga zdravila so trenutno v kliničnih preskušanjih ocenjena za ljudi, ki so postali odporni proti zdravilom za mutacije EGFR in mutacije ALK, preučujejo pa se tudi druge "ciljne mutacije".
Genetsko testiranje (molekularno profiliranje) pri raku pljuč
Sedaj se čuti, da je treba vsakogar z naprednim pljučnim adenokarcinom (in nekaterimi ljudmi s skvamoznim celičnim pljučnim rakom , zlasti tistimi, ki nikoli niso kadili) preizkusiti genske mutacije in potencial, da se bodo njihovi tumorji odzvali na novejša ciljna zdravila. Kljub temu veliko ljudi, ki bi lahko bili pozitivni za te mutacije in posledično kandidatke za ta zdravila, ne dobijo koristi testiranja.
Več o molekularnem profiliranju pljučnega raka v tem članku
> Viri:
> Ameriško združenje za rak. Ciljne terapije. 13.8.15.
> Nacionalni inštitut za raka. Rak malih celic pljuč (PDQ). Pregled možnosti zdravljenja. Posodobljeno 12.5.15.