Divertikulitis je pogosta prebavilna bolezen, v kateri se majhne, nenormalne vreče v prebavnem traktu vnamejo ali okužijo. Čeprav znanstveniki verjamejo, da je prehrana z nizko vsebnostjo vlaken pomemben dejavnik motnje, niso popolnoma prepričani, kateri mehanizmi sprožajo nastanek vrečk (imenovane diverticula) in zakaj se pri nekaterih ljudeh razvijejo simptomi in ne v drugih.
Znano je, da je med ključnimi dejavniki tveganja starost, debelost in kajenje prispevala k zvišanju in / ali resnosti simptomov divertikulitisa.
Pogosti vzroki
Divertikuloza, v kateri vztrajni pritisk na debelo črevo napolni mišico, povzroča, da se šibke točke izlivajo in ustvarjajo vrečke, imenovane divertikula, je predhodnik divertikulitisa. To ponavadi nima simptomov in ni problematično. Divertikulitis nastane, ko se te vreče vnetijo ali okužijo, kar povzroča bolečine.
Črevesne vrečke lahko bakterijam zagotovijo zatočišče za prekomerno rast. Ko se to zgodi, lahko vnetje na nizki ravni omogoči, da fekalni mikroorganizmi prodrejo v že ogrožena tkiva. To lahko sproži vnetje mezenteričnih tkiv (tiste, ki pritrdijo črevesje v trebušno steno), kar lahko privede do razvoja abscesa ali črevesne perforacije.
Po raziskavi, objavljeni v reviji Therapeutic Advances in Gastroenterology , je med 10 in 25 odstotki razkritij divertikulitisa mogoče pripisati bakterijsko okužbo.
Neuravnoteženost bakterijske flore je že dolgo predlagana kot verjeten vzrok za divertikulitis, najbolj specifično povišano raven bakterij Escherichia in Clostridium coccoides . Vendar pa večina raziskav do zdaj ni podprla te hipoteze.
Medtem ko je prehrana z nizko vsebnostjo vlaken že dolgo veljala kot primarni vzrok za divertikulitis, dokazi v podporo tej teoriji ostajajo v veliki meri nasprotni in neskladni.
Vendar je nesporno, da prehrana igra pomembno vlogo pri tveganju divertikuloze in divertikulitisa (več o tem spodaj).
Genetika
Zdi se, da ima genetika pomembno vlogo pri divertikularnih boleznih. To deloma podprejo raziskave, izvedene na Švedskem, ki so pokazale, da se je tveganje za divertikulitis več kot potrojilo, če imate bratskega dvojčka z divertikulitisom. Če je vaš dvojček enak, bi imeli sedemkrat večje tveganje v primerjavi s splošno populacijo, po mnenju raziskovalcev.
Vse povedano, verjetno je, da približno 40 odstotkov vseh primerov divertikulitisa vpliva na dedno (čeprav natančne genetske mutacije za to še niso ugotovljene).
Diet
Hipoteza, da so prehrane z nizko vsebnostjo vlaken osrednjega pomena za razvoj divertikularnih bolezni, ni brez svojega prepričljivega dokaza.
Večina znanstvenikov se strinja, da nastajanje vrečk v veliki meri spodbuja vztrajen pritisk znotraj debelega črevesa, pri čemer je ključ do tega, da je zaprtje - pogoj, ki je neločljivo povezan s pomanjkanjem prehranskih vlaknin. Če se to zgodi, se blato postane težje prenesti in povzroči nenormalno distanciranje črevesnih tkiv, zlasti v sigmoidnem črevesu (del, ki meji na rektum, kjer se razvije večina divertikul).
Ozadje
Z zgodovinskega vidika so bile divertikularne bolezni najprej ugotovljene v Združenih državah v začetku leta 1900. To je približno istočasno, ko so bila predelana živila prvič vnašana v ameriško prehrano, s čimer so naši vnos iz mletega moka, ki je visoka z vlakninami, preusmerjeno moko, ki je malo vlaknin.
Danes je povečano uživanje rdečega mesa, hidrogeniranih maščob in predelanih živil ustvarilo resnično epidemijo divertikularnih bolezni v industrializiranih državah, kot so Združene države, Anglija in Avstralija, kjer se stopnja divertikuloze giblje okoli 50 odstotkov.
V nasprotju s tem so divertikularne bolezni redke v Aziji in Afriki, kjer ljudje običajno jedo manj rdečega mesa in več zelenjave, sadja in celih zrn, bogatih z vlakni. Posledično je stopnja divertikuloze v teh regijah manjša od 0,5 odstotka.
Leta 1971 so kirurgi Denis Burkitt in Neil Painter predlagali teorijo, da je za vzrok divertikulitisa v državah zahodne hemisfere odgovorna "nizka preostala dieta" z visoko vsebnostjo sladkorja in nizko vsebnostjo vlaknin. To je bila teorija, ki bi na koncu usmerila potek zdravljenja v naslednjih 40 letih, pri čemer zdravniki redno predpisujejo prehrano z visoko vsebnostjo vlaken kot glavno perspektivo zdravljenja in preprečevanja.
Danes pa obstaja vedno večji dvom in zmeda glede natančne vloge prehranskih vlaknin v divertikulitisu.
Spori dokazi
Leta 2012 so raziskovalci z Medicinsko medicinsko fakulteto Univerze North Carolina poročali, da je med 2.104 bolnikov, ki jih je preučevala kolonoskopija , visok vnos vlaken in pogosto gibanje črevesja dejansko povečali tveganje za divertikulozo, kar je spodbudilo dolgotrajno prepričanje, da je nizko vlakno primarni trigger za razvoj bolezni.
Po drugi strani pa večina dokazov kaže, da lahko prehrana z visokimi vlakni prepreči nekatere od bolj resnih zapletov divertikulitisa. Študija iz univerze Oxford leta 2012, ki je retrospektivno analizirala zdravstveno kartoteko več kot 15.000 starejših odraslih, je poročala, da je prehrana z visokimi vlakni povezana z 41-odstotnim zmanjšanjem števila hospitalizacij in smrti zaradi divertikularne bolezni.
Medtem ko sporna raziskava ne zmanjšuje koristi prehrane z visoko vsebnostjo vlaken, kaže na to, da je prehrana manj učinkovita pri preprečevanju nastanka divertikularnih bolezni in učinkovitejši pri preprečevanju dolgotrajnih zapletov.
Drugi dejavniki tveganja
Starost igra pomembno vlogo pri oblikovanju divertikule, pri čemer se več kot polovica primerov pojavlja pri ljudeh, starejših od 60 let. Medtem ko je divertikuloza občasno pri ljudeh, mlajših od 40 let, lahko tveganje vztrajno dviga starejše. Do starosti 80 let se med 50 in 60 odstotkov odraslih razvije divertikuloza. Od teh, kar je eden od štirih, bo imel divertikulitis.
Debelost je tudi glavni dejavnik tveganja. V študiji iz leta 2009 na Medicinski fakulteti Univerze v Washingtonu, ki je v obdobju 18 let spremljala zdravstveno kartoteko več kot 47.000 moških, je bilo ugotovljeno, da je debelost, opredeljena kot indeks telesne mase (ITM) nad 30, skoraj podvojila tveganje divertikulitisa in potrojili tveganje za divertikularno krvavitev v primerjavi z moškimi z BMI, mlajšim od 21 let.
Sm oking , morda ni presenetljivo, tudi skrb. Znano je, da navada prispeva k vnetjem, ki lahko poveča tveganje za številna zdravstvena vprašanja in lahko prispeva k divertikulitisu s spodbujanjem vnetja, ki spodkopava že ogrožena tkiva, povečuje tveganje za abscese, fistulo in črevesno perforacijo. Zdi se, da je tveganje največje pri ljudeh, ki kadijo več kot 10 cigaret na dan, v skladu z raziskavami z Imperial College London.
Nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) je tesno povezan tudi z divertikulitisom in divertikularno krvavitvijo. Medtem ko je aspirin dolgo veljal za glavnega osumljenca, je bilo od takrat dokazano, da imajo vsi nesteroidni protivnetni zdravili enak potencial za škodo. Vključujejo tako priljubljene blagovne znamke, kot so Aleve (naproxen) in Advil (ibuprofen).
Nasprotno pa je verjetnost, da peroralni kortikosteroidi in opioidni analgetiki povzročijo perforiran divertikulitis, podvojiti in podvojiti tveganje. Videti je, da se tveganje povečuje s podaljšano uporabo.
> Viri:
> Aune, D .; Sen, S .; Leitzmann, M. et al. "Kajenje tobaka in tveganje divertikularne bolezni - sistematični pregled in metaanaliza prospektivnih študij." Colorectal Dis . 2017; 19 (7): 621-33. DOI: 10.1111 / codi.13748.
> Crowe, F .; Appleby, P .; Allen, N. et al. "Diet in tveganje divertikularnih bolezni v Oxfordovi kohorti evropske perspektivne preiskave raka in prehrane (EPIC): prospektivna študija o britanskih vegetarijancih in ne-vegetarijancih." BMJ. 2011; 343: d4131. DOI: 10.1136 / bmj.d4131.
> Granlund, J .; Svensson, T .; Olén, O. et al. "Genetski vpliv na divertikularno bolezen - dvojna študija." Aliment Pharmacol Ther . 2012; 35: 1103-7. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2012.05069.x.
> Strate, L .; Liu, Y .; Aldoori, H. et al. "Debelost poveča tveganje za divertikulitis in divertikularno krvavitev." Gastroenterologija. 2009; 136 (1): 115-22.e1. DOI: 10.1053 / j.gastro.2008.09.025.
> Tursi, A. "Divertikuloza danes: nedodelan in še vedno premalo raziskan." Napreduje Gastroenterol. 2015; 9 (2): 213-28. DOI: 10/1177 / 1756283x1562128.