Učinki vitamina C lahko odvisni od malignosti
Ko razmišljate o stresu, se morda vaš um obrne na urnike, roke, teste, odnose ali druge izzive, s katerimi se oseba lahko sooči v življenju. Svet danes nima pomanjkanja potencialno stresnih dražljajev.
In vendar se vsaka oseba ne odziva enako na te okoljske sprožilce. Viri posameznih variacij so verjetno številni, deloma zaradi naše sposobnosti, da se spoprijemamo in se prilagodimo svojemu okolju.
Obstaja celični ekvivalent tudi stresu. Tako kot naše okolje lahko še posebej stresno občasno, okolje celic lahko privede do različnih vrst stresnih sprožilcev - na primer, škodljive molekule v okoliški tekočini ali nezmožnosti pravilno obdelave notranjih celičnih molekul.
Ko pomislite na rakave celice, jih morda ne boste takoj povezali z osnovno ranljivostjo na stres. Kancerogene celice pogosto opisujejo izraze, kot so "nepremagljivi" in "nesmrtni", saj se zdijo, da se razmnožujejo in širijo brez omejitev. Izkazalo se je, da rakave celice delujejo predvsem pod stresom, zlasti oksidativnim stresom. In vitamin C lahko igra pomembno vlogo pri nekaterih encimih, ki pomagajo celicam reagirati na stres.
Kaj je oksidativni stres?
Oksidativni stres , v navadi, je neravnovesje v celičnem okolju.
Ker se koncept razvija še naprej, je to neravnovesje mogoče obravnavati kot neenakomeren boj med proizvodnjo škodljivega nasprotnika (prosti radikali) in sposobnostjo telesa, da se izogne škodljivim učinkom tega sovražnika (prek antioksidantov).
Morda ste se naučili o prostih radikalih v kemiji: uradno so opredeljeni kot neobremenjene molekule, ki so ponavadi zelo reaktivni in kratkotrajni, z nepoštenimi elektroni.
Na primer, molekule kisika skozi telo včasih delijo na posamezne atome kisika, od katerih vsak ima neosebljene elektrone.
Elektroni želijo biti v parih, zato ti neenakomereni atomi, ki se zdaj imenujejo prosti radikali, iščejo druge elektrone, ki so del telesa, skoraj kot plenilci, da se spojejo z elektronom, ki pripada neki drugi molekuli v telesu. To je oksidativni stres, ki povzroča poškodbe celic, njihovih membran, proteinov in DNA.
Torej, zakaj rakave celice običajno delujejo pod visoko stopnjo oksidativnega stresa? No, pogosto imajo te celice na začetku izhodišče visoke ravni prostih radikalov, preden postanejo rakotvorne. Potem, ko celica naredi več in več korakov v smeri raka, se stvari pogosto spreminjajo glede tega, kako ta celica vodi svoj metabolizem, kar lahko povzroči še višje ravni prostih radikalov.
Običajno obstaja ravnotežje med proizvodnjo in odstranjevanjem prostih radikalov. Obstajata dve različni "ekipi", pri čemer ena ekipa proizvaja proste radikale, kot so superoksidni anion (O2-), vodikov peroksid (H2O2), hidroksilni radikali (OH-) itd. In druga ekipa, ki zagotavlja antioksidativne obrambne mehanizme [superoxide dismutase SOD), katalaze (CAT), glutation peroksidaze (GPx) itd.].
Če prosti radikalni sovražnik ni dobro vsebovan in / ali eliminiran, je lahko rezultat celična poškodba, z izgubo funkcije in integriteto celične membrane ter poškodbe DNA, ki spodbujajo potencialno škodljive genetske spremembe in neregulirano rast celic. Ta zadnji učinek je znan kot genetska nestabilnost in lahko dodaja gorivo ognju, ki se nanaša na maligno potovanje celice.
Prosti radikali in oksidativni stres so povezani tudi s številnimi človeškimi boleznimi poleg raka, vključno s srčnimi boleznimi, Alzheimerjevo boleznijo, Parkinsonovo boleznijo in več. Obstaja tudi povezava s staranjem, s postopnim kopičenjem škode za prosti radikale.
Snovi, ki ustvarjajo proste radikale, lahko najdemo v našem okolju, vključno z živili, ki jih jemo, vendar se pojavljajo tudi v naših telesih kot naravni produkti presnove.
Kako se lahko snovi, kot je vitamin C, ščitijo proti raku?
Vitamin C je bil preizkušen v različnih študijah zdravljenja in preprečevanja raka; vendar rezultati še vedno ne kažejo vedno jasne slike. Odgovori na vprašanje o vlogi vitamina C pri preprečevanju in zdravljenju raka so lahko med drugimi dejavniki odvisni od specifične malignosti in odmerka vitamina C.
V majhnih koncentracijah ima vitamin C antioksidantno vlogo, ki preprečuje oksidacijo. Zaradi antagonističnega delovanja zaviranja oksidacije in nastajanja prostih radikalov se priporoča antioksidativna živila, bogata z askorbinsko kislino (vitamin C), karotenoidi (vitamin A) in tokoferol (vitamin E), selen in flavonoidi.
Vendar pa lahko visoka raven vitamina C poveča produkcijo ATP (ki jo povzročajo mitohondrije), ki inducira programirano celično smrt v eksperimentih tumorskih celic, s pomočjo prooksidantnega mehanizma.
Študije kažejo od odmerka odvisno delovanje proti raku, ki vpliva na različne celične procese, vključno z načrtovano celično smrtjo, celičnim rastnim ciklusom in celično signalizacijo, s povečano smrtjo celic raka v laboratorijskih poskusih, ki so zdravili rakave celice z mitoksantronom (kemoterapevtsko zdravilo) skupaj z vitaminom C .
Ali bo v visoki dozi vitamina C pri levkemiji obstajala vloga?
Do zdaj so nekatere študije predlagale aktivnost proti številnim vrstam raka, vendar so druge študije pokazale, da lahko vitamin C povzroči manj učinkovito kemoterapijo.
Kratek odgovor na zgornje vprašanje je »morda« in tudi »lahko je odvisen od levkemije«. Morda je pomembno, da se vitamin C preuči iz različnih zornih kotov, preden dosežemo zaključke o njegovi uporabi pri vsakem določenem raku, nekateri vzpodbudne so začetne ugotovitve iz laboratorijskih študij hematoloških malignomov.
Študija o vplivu vitamina C na celice levkemije v letu 2017 je bila objavljena v reviji Cell. V uvodu so avtorji opozorili, da so dokazi za vitamin C kot učinkovito zdravljenje raka še vedno sporni.
Vitamin C May vpliva na encime pomembne pri levkemiji
Ta skupina raziskovalcev je preučevala genetske spremembe v encimu Tet (deset enajstih translokacij) metilcitozin dioksigenaze 2 ali TET2. Ugotovili so zanimive interakcije z vitaminom C in to encimsko interakcijo, ki je izboljšala učinkovitost določenih zdravljenj raka. To je bila študija na živalih, zato posledice za človeka še niso znane, rezultati pa so bili provokativni.
V telesu nastanejo nove krvne celice iz posebnih celic v kostnem mozgu, imenovanih hematopoetskih matičnih celicah . Predhodne študije so pokazale, da lahko encim TET2 povzroči rast teh matičnih celic v zdrave, zrele, normalne celice v krvi, ki na koncu umirajo podobno kot katera koli druga normalna celica. V nasprotju s tem pri levkemiji matične celice niso pravilno zrele, temveč se preveč razmnožujejo, pomnožujejo pa se v škodljivih klonih kopičenja izvornih celic.
Učinek takšne nenadzorovane rasti matičnih celic levkemije je preprečiti, da telo proizvede dovolj običajnih, zdravih krvnih celic (npr. Nevtrofilcev, limfocitov), ki jih mora imunski sistem boriti proti okužbam; zmanjšana zaloga novih rdečih krvnih celic lahko povzroči anemijo. Tako je dovzetnost za okužbo in podobne šibkosti ali bledosti pri anemiji pogosto med znaki in simptomi levkemije.
No, se izkaže, da je v nekaterih primerih levkemije prišlo do genetske spremembe ali mutacije, ki ima za posledico različico encima TET2, ki ne deluje pravilno. Tako je študija 2017 preučila načine, na katere bi lahko bil ta encim, TET2, spodbujen, da bi opravljal svoje delo, in zlasti, ali se lahko vitamin C uporabi v tem prizadevanju za obnovitev zdravih krvnih celic.
Rezultati študije o vitaminu C TET2
Raziskovalci so gensko inženirizirali miši, da so inaktivirali encim TET2 in ugotovili, da so bile ob izklopu TET2 izvorne celice začele delovati nepravilno in ko so se obrnili geni, so se te napake obrnile.
Pri levkemiji in drugih krvnih obolenjih, na katere lahko vplivajo genske spremembe, ki vplivajo na encim TET2, se spremeni samo ena od dveh kopij gena TET2. Preiskovalci so tako preučili, ali bi lahko vitamin C popravil slabo, spremenjeno ali mutirano kopijo gena s povečanjem aktivnosti kopije, ki je še vedno delovala normalno. Ugotovili so, da z vitaminom C obstaja spodbuda za genetski mehanizem, ki je obnovil funkcijo TET2.
PARP-inhibitorji, kot je olaparib, so zdravila, ki se preučujejo za možno uporabo pri različnih vrstah raka krvi in levkemije. V tej študiji so raziskovalci v svojem živalskem modelu kombinirali vitamin C z inhibitorji PARP, da bi preučili interakcijo. Ugotovili so, da je kombinacija delovala bolje, zaradi česar je ležečim izvornim celicam še težje, da se sami obnavljajo.
Kaj je z vitaminom C v limfomi?
Kot pri ugotovitvah pri levkemiji je raziskava trenutno v predklinični fazi, kar pomeni, da tisto, kar vemo, prihaja iz testov celic in živali v laboratorijih, ne pa tudi posameznikov v kliničnih preskušanjih.
Kljub temu na podlagi teh predkliničnih podatkov obstajajo razlogi za domnevo, da se lahko ugotovitve v zvezi s TET2 in vitaminom C uporabljajo za vsaj nekatere primere limfoma .
V limfomi se mutacije TET2 najpogosteje pojavljajo v limfomih celic T. V podtipu enega limfoma se angiimmunoblasti T-celični limfom TET2 mutira v kar 76% bolnikov. Stopnja mutacije TET2 je prav tako visoka pri 38% bolnikov s perifernim limfomom T-celic, ki ni navedena drugače, glede na študijo Lemonnierja in sodelavcev ter 13% pri difuznem velikem B-celičnem limfomu .
Beseda iz
Medtem ko znanstveniki razkrijejo podatke o vitaminu C in njene morebitne vloge pri preprečevanju in zdravljenju nekaterih vrst raka, je pomembno, da zmerno uživate ta vitamin. Preveč dobrih stvari ni nujno še vedno dobra stvar. In vedno je najbolje, da se posvetujete s svojim zdravnikom, ko začnete s katerimkoli dodatnim režimom, ki bi lahko motil zdravljenje.
Nobeden od dokazov še ne kaže, da bi dopolnitev s vitaminom C sami, kar je priporočljivo, dosegla zaščitne ali drugače koristne rezultate pri levkemiji ali limfomu in takšno samoizkušanje bi dejansko lahko povzročilo škodo v določenih primerih.
V preteklih študijah je bilo dokazano, da so bolniki s hematološkimi malignomi morda pomanjkljivi v vitaminu C. Zato je lahko najboljši začetek odpravljanje morebitne pomanjkljivosti vitamina C.
> Viri:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, in sod. Obnova funkcije TET2 blokira aberacijsko samo-obnovo in napredovanje levkemije. Celica . 2017 16. avgusta pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub pred tiskom].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Ponavljajoče se mutacije TET2 v perifernih limfomih celic T povezujejo s TFH podobnimi značilnostmi in neželenimi kliničnimi parametri. Krvava. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. Učinek intravenskega intravenskega vitamina C pri vnetju pri bolnikih z rakom. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, et al. Nadregulacija aktivnosti TET z askorbinsko kislino povzroči epigenetsko modulacijo celic limfoma. Rak krvi J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.