Raziskovalci prepoznajo napetost, ki je sposobna napredovati v aidsu v treh letih
Medtem ko ni določen potek, kako HIV napreduje od ene osebe do druge, obstajajo sevi (različice), ki so povezani s hitrim napredovanjem. Te variante izhajajo iz genetskih mutacij, ki se običajno razvijejo na začetku v določeni regiji, ki se pogosto širijo prek te regije in postanejo prevladujoči (če ne tudi prevladujoči) sev.
Študija, objavljena v medicinskem časopisu EBioMedicine, je poročala, da je bila na Kubi izolirana ena takšna različica, ki se je v treh letih po začetni okužbi znana razvila v aids, kar je verjetno najbolj agresiven vir, ki je bil do zdaj ugotovljen.
Po poročilu so raziskovalci z univerze v Leuvenu v Belgiji pozitivno opredelili sev kot CRF19 , rekombinantno varianto HIV, ki jo sestavljajo trije različni podtipi A, D in G.
Kjer HIV v splošnem napreduje do AIDS-a v petih do desetih letih brez terapije, se zdi, da CRF19 napreduje tako hitro, da se posameznik pri večjem tveganju za bolezni in smrt postavlja pred začetkom zdravljenja .
Ugotovitve študije
Raziskovalci so med sedeminsedemdesetimi bolniki ugotovili, da so hitri napredovalci (RP), ki kažejo bodisi padec padca števila CD4 na manj kot 200 celic / mL ali kažejo stanje AIDS-opredelitve (ali oboje).
Mediana starosti bolnikov je bila 34, medtem ko je bilo povprečno število CD4 v času diagnoze 276 celic / ml. Nasprotno pa je bila v času diagnoze primerjana kohorta bolnikov z virusom HIV brez variante CRF19 povprečno število CD4 med 522 in 577.
Poleg tega so hitri napredovalci imeli HIV virusne obremenitve od enega do trikrat višje od tistih, ki niso hitro napredovali.
Posledično so bolniki s potrjenim CRF19 imeli srednji čas med serokonverzijo in aidsom le 1,4 leta v primerjavi s 9,8 leti za svoje ne-CRF19 kolege.
Pojasnila za hitro napredovanje
Raziskovalci so lahko izključili več sofaktorjev, ki so morda pojasnili hitro napredovanje AIDS-a. V demografskih podatkih je bilo presenetljivo več heteroseksualnih hitrih napredovalcev kot ne-hitrih napredovalcev (49% vs28%). Poleg tega niso opazili razlik v pridobivanju virusa HIV s spolno aktivnostjo (analni, vaginalni).
Preiskovalci na podlagi svojih ugotovitev verjamejo, da lahko pojavijo hitre spremembe v varianti CRF19.
Običajno sta na površini belih krvnih celic dve vrsti soreceptorjev, ki omogočata vstop HIV v celico: CCR5 in CXCR4 . CCR5 je so-receptor, ki ga HIV na splošno uporablja pri zgodnji stopnji okužbe, medtem ko je CXCR4 tisti, ki se uporablja v kasnejši okužbi.
Z različicami CRF19 se virus preusmeri od uporabe CCR5 do CXCR4 mnogo hitreje kot drugi sevi HIV . Pri tem se pospešuje tudi napredovanje bolezni, kar vodi v prezgodnji razvoj AIDS-a.
Ugotovitve bodo verjetno zahtevale povečanje nadzora nad virusom HIV na Kubi, ki trenutno kaže stopnjo razširjenosti 0,2% (v primerjavi z 0,9% v ZDA) in nekaj več kot šest tisoč potrjenih primerov.
Kar je zaskrbljujoče, je, da s povprečnim časom od okužbe do diagnoze, ki traja od 37 mesecev do 55 mesecev, javni zdravstveni organi morda ne bodo mogli identificirati posameznikov s varianto CRF19 dovolj hitro, da preprečijo hitro širjenje virusa.
Medtem ko so bili javni zdravstveni alarmi že sproščeni, je bila na Kubi že leta 2005 izolirana, verjetno pa je verjetno izvirala iz osrednje Afrike, kjer so poročali o škropljenju primerov v Angoli, Burkini Faso, Kamerunu in Togu.
Viri:
Khouri, V .; Khouri, R .; Alemán, Y .; et al. "CRF19_cpx je evolucijski fit HIV-1 variant, ki je močno povezan s hitrim napredovanjem AIDS-a na Kubi." EBioMedicine. 28. januar 2015; doi: 10.1016 / j.ebiom.2015.01.015.
Casado, G .; Thomson, M .; Sierra, M .; et al. "Identifikacija novega HIV-1 krožnega ADG Intersubtype rekombinantne oblike (CRF19_cpx) na Kubi." Revija o pridobljenih sindromih pridobljene imunske pomanjkljivosti (JAMA). 15. decembra 2005; 40 (5): 532-537.
Garrido, C .; Zahonero, N .; Fernandés, D .; et al. "Variabilnost podtipa, virološki odziv in odpornost na zdravila, ocenjena na posušenih krvnih točkah, zbranih pri bolnikih z virusom HIV na protiretrovirusnem zdravljenju v Angoli." Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 24. januar 2008; 61 (3): 694-498.
Tebit, D .; Ganame, J .; Sathiandee, K .; et al. "Raznolikost HIV v ruralnem Burkina Faso." JAMA. 1. oktober 2006; 43 (2): 144-152.
Machuca, A .; Tang, S .; Shixing, D .; et al. "Povečana genetska raznovrstnost in Intersubtype rekombinantni HIV-1 v krvodajalcu iz mestnega Kameruna." JAMA. 1. julij 2007; 45 (3): 361-363.
Yaotsè, D .; Nicole, V; Fabien Roche, N .; et al. "Genetska karakterizacija sevov HIV-1 v Togu razkriva velike genetske kompleksnosti in genotipske mutacije rezistence na zdravilo pri bolnikih, ki nimajo ARV." Infekcije, genetika in evolucija. Julij 2009; 9 (4): 646-652.