Pojasnjena periferna nevropatija

Periferna nevropatija je zdravstveno stanje, ki ga povzroča poškodba perifernega živčnega sistema, ogromno komunikacijsko omrežje, ki prenaša informacije iz možganov in hrbtenjače (tj. Osrednjega živčnega sistema) v vsak drugi del telesa. Periferni živci pošiljajo tudi senzorične informacije nazaj v možgane in hrbtenjače, kot je sporočilo, da so noge hladne ali da je prst spali.

Pregled

Poškodbe perifernega živčnega sistema motijo ​​te povezave in komunikacije. Periferna nevropatija kot statična na telefonski liniji izkrivlja in včasih prekinja sporočila med možgani in ostalim delom telesa. Ker ima vsak periferni živec visoko specializirano funkcijo v določenem delu telesa, se lahko poškodujejo živci.

Nekateri ljudje lahko doživijo:

Drugi lahko trpijo zaradi bolj ekstremnih simptomov, med drugim:

Pri nekaterih ljudeh periferna nevropatija lahko vpliva na sposobnost:

V najbolj skrajnih primerih lahko dihanje postane težavno ali se lahko pojavi okvaro organa.

Obrazci

Nekatere oblike nevropatije vključujejo poškodbe le enega živca in se imenujejo monouropati. Pogosteje je prizadetih več živcev, ki vplivajo na vse okončine, imenovane polinevropatija. Občasno sta prizadeta dva ali več izoliranih živcev v ločenih predelih telesa, ki se imenujejo multipleksi monoenuritisa.

Pri akutnih nevropatijah , kot je Guillain-Barréjev sindrom (znan tudi kot akutna vnetna demielinizacijska nevropatija), se pojavijo simptomi nenadoma, hitro napredujejo in počasi razrešijo, ker se poškodovani živci zdravijo.

Pri kroničnih nevropatijah se simptomi začnejo subtilno in počasi napredujejo. Nekateri ljudje imajo lahko obdobja olajšanja, ki jim sledi ponovitev bolezni. Drugi lahko dosežejo plato stopnjo, kjer simptomi ostanejo enaki več mesecev ali let. Nekatere kronične nevropatije sčasoma poslabšajo, vendar se zelo malo oblik izkazuje za smrtne, razen če jih zapletejo druge bolezni. Občasno je nevropatija simptom druge motnje.

V najpogostejših oblikah polineuropatije so živčna vlakna (posamezne celice, ki tvorijo živec) najbolj oddaljene od možganov in okvara hrbtenjače. Bolečina in drugi simptomi se pogosto pojavljajo simetrično, na primer v obeh nogah, ki jim sledi postopno napredovanje obeh nog. Potem se lahko poškodujejo prsti, roke in roke, simptomi pa lahko napredujejo v osrednji del telesa. Mnogi ljudje z diabetično nevropatijo doživljajo ta vzorec naraščajoče živčne poškodbe.

Kako so periferne nevropatije klasificirane?

Ugotovljeno je bilo več kot 100 vrst periferne nevropatije, od katerih ima vsak značilni niz simptomov, vzorec razvoja in prognozo. Okvarjena funkcija in simptomi so odvisni od vrste živčnega, senzoričnega ali avtonomnega, ki so poškodovane:

Čeprav lahko nekatere nevropatije vplivajo na vse tri vrste živcev, druge vplivajo predvsem na eno ali dve vrsti. Zato lahko pri opisovanju bolnikovega stanja zdravniki uporabljajo izraze, kot so:

Simptomi

Simptomi periferne nevropatije so povezani z vrsto živca, ki je prizadet in se lahko vidi v obdobju dni, tednov ali celo let.

Slabost mišic je najpogostejši simptom poškodbe motornih živcev. Drugi simptomi lahko vključujejo:

Bolj splošne degenerativne spremembe so lahko tudi posledica izgube senzoričnega ali avtonomnega živčnega vlakna. Poškodbe senzoričnega živca povzročajo bolj zapleten razpon simptomov, saj senzorični živci imajo širši, bolj visoko specializiran obseg funkcij.

Večja senzorična vlakna

Večja senzorska vlakna, obkrožena z mielinom (maščobni proteini, ki plašč in izolirajo številne živce), registrirajo vibracije, lahkoten dotik in smisel položaja. Poškodbe velikih senzoričnih vlaken zmanjšujejo sposobnost čutiti vibracije in dotik, kar ima za posledico splošno občutek otrplosti, zlasti v rokah in nogah.

Ljudje se morda počutijo, kot da nosijo rokavice in nogavice, tudi če niso. Mnogi bolniki ne morejo s pritiskom sami prepoznati oblik majhnih predmetov ali razlikovati med različnimi oblikami. Ta poškodba senzoričnih vlaken lahko prispeva k izgubi refleksov (kot je lahko poškodba motornih živcev). Izguba položaja občutka pogosto povzroči, da ljudje ne morejo uskladiti zapletenih gibov, kot so gumbi za hojo ali pritrjevanje, ali ohraniti njihovo ravnovesje, ko so njihove oči zaprta.

Nevropatsko bolečino je težko nadzorovati in lahko resno vpliva na čustveno počutje in splošno kakovost življenja. Nevropatična bolečina je pogosto slabša ponoči, resno moti spanec in dodaja čustveno breme senzorične poškodbe živca.

Manjše senzorične vlaknine

Manjša senzorična vlakna brez mijelinskih ovojnic prenašajo bolečine in temperaturne občutke. Poškodbe teh vlaken lahko ovirajo občutek bolečine ali spremembe temperature.

Ljudje ne morejo občutiti, da so bili poškodovani zaradi razreza ali da se rana okuži. Drugi morda ne bodo odkrili bolečin, ki opozarjajo na bližnji srčni napad ali druge akutne bolezni. (Izguba občutka bolečine je še posebej resen problem za ljudi s sladkorno boleznijo, kar prispeva k visoki stopnji amputacij spodnjega dela okončine med to populacijo.)

Bolečine receptorji v koži se lahko tudi preobčutijo, tako da se ljudje lahko počutijo hude bolečine (allodynia) od dražljajev, ki so običajno neboleče (na primer, nekateri lahko občutijo bolečino iz posteljnih listov, ki se rahlo prekrivajo nad telesom).

Avtonomno škodo živcev

Simptomi poškodb avtonomnega živca so raznoliki in odvisni od tega, na katere vplive vplivajo organi ali žleze. Avtonomna nevropatija (avtonomna živčna disfunkcija) lahko postane življenjsko ogrožajoča in lahko zahteva nujno medicinsko oskrbo v primerih, ko postane dihanje poslabšano ali ko srce začne nenadoma bije. Pogosti simptomi poškodb avtonomnega živca so lahko:

Izguba nadzora nad krvnim tlakom lahko povzroči vrtoglavico, omotico ali celo omedlost, ko se oseba nenadoma premakne s sedenja v stoječi položaj (stanje, znano kot posturalna ali ortostatična hipotenzija).

Gastrointestinalni simptomi pogosto spremljajo avtonomno nevropatijo. Živci, ki uravnavajo krčenje črevesnih mišic, pogosto nepravilno delujejo, kar povzroča drisko, zaprtje ali inkontinenco. Mnogi ljudje imajo tudi težave z jedjo ali požiranjem, če so prizadeti nekateri avtonomni živci.

Vzroki

Periferna nevropatija se lahko pridobi ali podeduje. Vzroki pridobljene periferne nevropatije vključujejo:

Pridobljene periferne nevropatije so razvrščene v tri širše kategorije:

Eden od primerov pridobljene periferne nevropatije je trigeminalna nevralgija (znana tudi kot tic douloureux), v kateri poškodba trigeminalnega živca (veliki živec glave in obraza) povzroči epizodične napade bolečih bolečine na eni strani obraz.

V nekaterih primerih je vzrok prejšnja virusna okužba, tlak na živec iz tumorja ali oteklih krvnih žil ali redko multipla skleroza .

Vendar pa v številnih primerih ni mogoče določiti posebnega vzroka. Zdravniki se ponavadi nanašajo na nevropatije brez znanih vzrokov kot idiopatske nevropatije.

Telesne poškodbe: fizična poškodba (travma) je najpogostejši vzrok za poškodbo živca. Poškodbe ali nenadne poškodbe, od:

Travmatična poškodba lahko povzroči, da so delno ali popolnoma deljeni živci, zdrobljeni, stisnjeni ali raztegnjeni, včasih tako močno, da so delno ali popolnoma ločeni od hrbtenjače. Manj dramatične travme lahko povzročijo tudi resno poškodbo živca. Poškodovane ali dislocirane kosti lahko povzročijo škodljiv pritisk na sosednje živce, drsne diske med vretenci pa lahko stisnejo živčna vlakna, kjer se pojavijo iz hrbtenjače.

Sistemske bolezni: sistemske bolezni , vključno z mnogimi motnjami, ki vplivajo na celotno telo, pogosto povzročijo metabolične nevropatije. Te motnje lahko vključujejo presnovne in endokrine motnje. Živčna tkiva so zelo občutljiva na škodo zaradi bolezni, ki ovirajo sposobnost telesa, da transformira hranila v energijo, predeluje odpadne proizvode ali proizvaja snovi, ki tvorijo živo tkivo.

Diabetes: Diabetes mellitus , ki ga zaznamujejo kronično visoke koncentracije glukoze v krvi, je vodilni vzrok periferne nevropatije v ZDA. Okoli 60% do 70% ljudi s sladkorno boleznijo ima blage do hude oblike okvare živčnega sistema.

Bolezni ledvic in jeter: motnje ledvice lahko povzročijo nenormalno visoke količine strupenih snovi v krvi, ki lahko močno poškodujejo živčno tkivo. Večina bolnikov, ki potrebujejo dializo zaradi odpovedi ledvic, razvije polineuropatijo. Nekatere bolezni jeter povzročijo tudi nevropatije zaradi kemičnih neravnovesij.

Hormoni: hormonska neravnovesja lahko motijo ​​normalne metabolne procese in povzročijo nevropatije. Na primer, podizvajanje ščitničnih hormonov upočasni presnovo, kar vodi v zadrževanje tekočin in oteklih tkiv, ki lahko izvajajo pritisk na periferne živce.

Prekomerna proizvodnja rastnega hormona lahko povzroči akromegalijo, stanje, za katerega je značilno nenormalno povečanje številnih delov okostja, vključno s sklepi. Živci, ki tečejo skozi te prizadete sklepe, pogosto postanejo zapleteni.

Pomanjkanje vitamina in alkoholizem: pomanjkanje vitamina in alkoholizem lahko povzročita široko škodo na živčnem tkivu. Vitamini E, B1, B6, B12 in niacin so bistveni za zdravo delovanje živcev. Zlasti pri ljudeh z alkoholizmom je pomanjkanje tiamina pogosto, ker imajo pogosto tudi slabe prehrambene navade. Pomanjkanje tiamina lahko povzroči bolečo nevropatijo okončin.

Nekateri raziskovalci menijo, da lahko prekomerno uživanje alkohola samo po sebi prispeva k poškodbi živčevja, pogoju, ki se imenuje alkoholna nevropatija.

Žilne okvare in bolezni krvi: Žilne okvare in bolezni krvi lahko zmanjšajo oskrbo kisika z perifernimi živci in hitro povzročijo resno škodo ali smrt živčnih tkiv, saj lahko nenadno pomanjkanje kisika v možganih povzroči možgansko kap. Diabetes pogosto vodi do zoženja krvnih žil.

Različne vrste vaskulitisa (vnetje krvnih žil) pogosto povzročijo, da se stene posode utrjujejo, zgostijo in razvijejo brazgotinsko tkivo , zmanjšajo njihov premer in ovirajo pretok krvi. Ta kategorija poškodbe živca (imenovan monouropatićni multipleks ali multifokalna monouropatija) je, ko so izolirani żiveli na razlićnih obmoćjih pośkodovani.

Motnje vezivnega tkiva in kronično vnetje: motnje vezivnega tkiva in kronično vnetje povzročajo neposredno in posredno škodo živcev. Ko se več plasti zaščitnega tkiva okrog živcev vnamejo, se lahko vnetje razširi neposredno v živčna vlakna.

Kronično vnetje povzroči tudi postopno uničenje vezivnega tkiva, zaradi česar so živčna vlakna bolj občutljiva na poškodbe in okužbe zaradi kompresije. Spoji se lahko vnamejo in nabreknejo in zaprejo živce, kar povzroča bolečino.

Rakopisi in tumorji: možganski tumorji in benigni tumorji se lahko infiltrirajo ali povzročajo škodljiv pritisk na živčna vlakna. Tumorji se lahko pojavijo tudi neposredno iz celic živčnega tkiva. Razširjena polinevropatija je pogosto povezana z nevrofibromatozami, genetskimi boleznimi, pri katerih se številni benigni tumorji rastejo na živčnem tkivu. Neuromas, benigne mase poraščenega živčnega tkiva, ki se lahko razvijejo po kakršni koli prodorni poškodbi, ki povzroča živčne vlaknine, ustvarjajo zelo intenzivne bolečine in včasih zaženejo sosednje živce, kar vodi do nadaljnje poškodbe in še večje bolečine.

Tvorba neuroma je lahko eden od elementov bolj razširjenega stanja nevropatske bolečine, ki se imenuje sindrom kompleksne regionalne bolečine ali sindrom refleksne simpatične distrofije, ki jo lahko povzročijo travmatske poškodbe ali kirurške travme.

Paraneoplastični sindromi, skupina redkih degenerativnih motenj, ki jih sproži odziv imunskega sistema na rakavega tumorja, lahko posredno povzroči tudi razširjeno poškodbo živcev.

Ponavljajoči se stres: Ponavljajoči se stres pogosto vodi do ujetniških nevropatij, posebno kategorijo stiskalnih poškodb. Kumulativne poškodbe so lahko posledica ponavljajočih, silovitih, nerodnih aktivnosti, ki zahtevajo upogibanje katere koli skupine sklepov za daljše časovno obdobje. Posledično draženje lahko povzroči, da se ligamenti, kite in mišice vnamejo in nabreknejo, zožujejo ozke prehode, skozi katere potekajo nekateri živci. Te poškodbe postanejo bolj pogoste med nosečnostjo, verjetno zato, ker povečanje telesne mase in zadrževanje tekočine prav tako omejujeta živčne prehode.

Toksini: toksini lahko povzročijo tudi poškodbo perifernega živca. Ljudje, ki so izpostavljeni težkim kovinam (arzen, svinec, živo srebro, talij), industrijskimi zdravili ali toksini za okolje, pogosto razvijejo nevropatijo.

Nekatera zdravila proti raku, antikonvulzivi, protivirusna zdravila in antibiotiki imajo neželene učinke, ki lahko povzročijo nevropatijo po drogah in tako omejujejo njihovo dolgoročno uporabo.

Okužbe in avtoimunske motnje: okužbe in avtoimunske motnje lahko povzročijo periferno nevropatijo. Virusi in bakterije, ki lahko napadajo živčna tkiva, vključujejo:

Ti virusi močno poškodujejo senzorične živce, kar povzroča napade ostre bolečine v bliskavici. Postherpetic nevralgija se pogosto pojavi po napadu skodle in je lahko še posebej boleča.

Virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV), ki povzroča AIDS, povzroča tudi veliko škodo na osrednjem in perifernem živčnem sistemu. Virus lahko povzroči več različnih oblik nevropatije, od katerih je vsak močno povezan s specifično stopnjo aktivne imunske pomanjkljivosti. Hitro napredna, boleča polinevropatija, ki prizadene noge in roke, je pogosto prvi klinični znak okužbe z virusom HIV.

Za bakterijske bolezni, kot so Lymejeva bolezen, davica in gobavost, je značilna obsežna poškodba perifernega živca.

Virusne in bakterijske okužbe lahko povzročijo tudi posredne poškodbe živcev s spodbujanjem pogojev, ki jih imenujemo avtoimunske motnje, v katerih specializirane celice in protitelesa imunskega sistema napadajo lastna tkiva telesa. Ti napadi običajno povzročijo uničenje živčnega mielinskega ovoja ali aksona.

Nekatere nevropatije so posledica vnetja, ki je posledica dejavnosti imunskega sistema, in ne od neposredne škode, ki jo povzročijo kužni organizmi.

Vnetne nevropatije se lahko razvijejo hitro ali počasi, kronične oblike pa lahko kažejo vzorec izmenične remisije in recidiva.

Podedovane nevropatije: Dedicated periferne nevropatije povzročajo prirojene napake v genetski kodi ali nove genetske mutacije.

Najpogostejše podedovane nevropatije so skupina motenj, ki jih imenujemo Charcot-Marie-Tooth disease (zaradi pomanjkljivosti v genih, odgovornih za proizvodnjo nevronov ali mielinskega ovoja). Simptomi vključujejo:

Zdravljenje

Zdaj ni nobenega zdravljenja, ki bi lahko ozdravil dedno periferno nevropatijo. Vendar pa obstajajo terapije za mnoge druge oblike. Tu so ključne točke za zdravljenje periferne nevropatije.

Na splošno zdravljenje periferne nevropatije vključuje sprejemanje zdravih navad za zmanjšanje fizičnih in čustvenih učinkov, kot so:

Druge oblike periferne nevropatije vključujejo:

Sistemske bolezni

Sistemske bolezni pogosto zahtevajo bolj zapletene tretmaje. Pokazalo se je, da strog nadzor ravni glukoze v krvi zmanjša nevropatske simptome in ljudem z diabetično nevropatijo pomaga preprečiti nadaljnjo poškodbo živcev.

Vnetne in avtoimunske razmere, ki vodijo v nevropatijo, je mogoče nadzorovati na več načinov, vključno z imunosupresivnimi zdravili, kot so:

Plazmafereza: Plazemehereza - postopek, pri katerem se kri odstrani, očisti celice imunskega sistema in protitelesa, nato pa se vrne v telo - lahko omeji vnetje ali zavira delovanje imunskega sistema. Visoki odmerki imunoglobulinov, proteini, ki delujejo kot protitelesa, lahko tudi zavirajo nenormalno delovanje imunskega sistema.

Olajšanje bolečine: nevropatske bolečine je pogosto težko nadzorovati. Blagne bolečine lahko včasih olajšajo analgetiki, ki se prodajajo na prostem. Več klicev drog se je izkazalo za koristno za mnoge paciente, ki trpijo zaradi hujših oblik kronične nevropatske bolečine. Tej vključujejo:

Injekcije lokalnih anestetikov, kot so lidokain ali lokalni madeži, ki vsebujejo lidokain, lahko razbremenijo bolj nepopustljivo bolečino.

V najhujših primerih lahko zdravniki kirurško uničijo živce; vendar so rezultati pogosto začasni in postopek lahko povzroči zaplete.

Podporne naprave: Mehanska pomožna sredstva in druge pripomočke pomagajo zmanjšati bolečine in zmanjšati vpliv telesne invalidnosti.

Kirurgija: Kirurška intervencija pogosto omogoča takojšnjo olajšanje monouropatij, ki jih povzročajo stiskanje ali poškodbe.

> Vir:

> Publikacija NIH št. 04-4853