Vzroki in dejavniki tveganja za hipertiroidizem

Če govorimo o vzrokih za hipertiroidizem, je treba razpravljati o veliko večjih potencialih - Gravesovi bolezni, tiroiditisu, goiterju in drugem - od povprečnega stanja. Medtem ko med njimi obstaja značilna posebnost, ki povzročajo, da vam ščitnična žleza povzroča preveč ščitničnega hormona, kako se to spreminja. Nekaj ​​vzrokov je tehnično mogoče izogniti, vendar večina jih ni - in ugotavlja, katera je v korenu svojega posebnega primera, je treba preskusiti.

Pogosti vzroki

Trije najpogostejši vzroki za prekomerno aktivno ščitnico so Gravesova bolezen , toksični nodularni ali večodularni gobec in tiroiditis .

Gravesova bolezen

Gravesova bolezen, avtoimunska motnja, je najpogostejši vzrok za hipertiroidizem v Združenih državah. Pri Gravesovi bolezni imunski sistem osebe proizvaja protitelesa, ki se vežejo na ščitnične celice, kar jih sproža za prekomerno ščitnični hormon.

Strupeni Nodularni ali Multinodularni Goiter

Za strupeni nodularni ali multinodularni gobec je značilen en ali več ščitničnih vozličev ali grudic, ki povzročajo prekomerni ščitnični hormon. Včasih so ti kepi imenovani "vroči vozli", ker absorbirajo radioaktivne jodine na testu preizkušanja radioaktivnega joda.

Tiroiditis

Tiroiditis pomeni "vnetje ščitnice" in je odzivni izraz za več vnetnih ščitničnih motenj.

Eden pogostih primerov tiroiditisa je porozni tiroiditis, ki se pojavi pri ženskah.

Nekatere ženske doživljajo začasen hipertiroidizem, čemur sledi začasni hipotiroidizem, medtem ko druge ženske doživljajo le hipertiroidizem in še druge, le hipotiroidizem.

Poleg postpartalnega obdobja lahko tiroiditis povzroči tudi okužba (npr. Bakterija, ki škoduje celicam tiroidne žleze), nekatera zdravila (na primer amiodaron, litij ali interferon), travma, sevanje ali večji stres.

Nazadnje, subakutni tiroiditis (imenovan tudi de Quervainov tiroiditis) povzroči začasen hipertiroidizem, ki mu sledi začasni (čeprav včasih trajni) hipotiroidizem. Prepoznavna karakteristika subakutnega tiroiditisa je, da ima oseba na voljo žlezo ščitnice.

Drugi vzroki

Čeprav je večina primerov hipertiroidizma posledica zgoraj navedenega, se lahko upoštevajo tudi drugi vzroki:

Zdravilo povzročil hipertiroidizem

Če preveč hormona uporabljate na recept, se lahko po naključju ali z namernim samozdravljenjem povzroči hipertiroidizem, ki ga povzroča zdravilo. Nekatera energija, prehrana in glandularni dodatki vsebujejo tudi aktivni ščitnični hormon, ki lahko povzroči hipertiroidnost.

Jod

Če ste izpostavljeni ali zaužijte prekomerno količino joda (na primer jemanje joda ali dodatkov, ki vsebujejo jod ), lahko sproži hipertiroidizem.

Začasni hipertiroidizem v Hashimotojevi bolezni

Običajno so ljudje s Hashimotovim tiroiditisom hipotiroidni, ker celice imunskega sistema osebe uničijo ščitnično tkivo. V redkih primerih pa je lahko oseba na začetku hipertiroidna, preden postane hipotiroidna. To se včasih imenuje Hashitoxicosis.

Prehodni hipertiroidizem hiperemeze Gravidar

Hiperemeza gravidarum je redka motnja trajne navzee in bruhanja ter izguba teže 5% ali več v zgodnji nosečnosti.

Nekatere ženske s hiperemezo gravidarum razvijejo hipertiroidizem, čeprav so ravni ščitničnega hormona na splošno le minimalno povišane.

Hipofirurško-indukcijski hipertiroidizem

Vaša hipofiza se imenuje "glavna" žleza, saj proizvaja hormone, ki sproži druge žleze, kot je vaša ščitnica, da sprosti druge hormone.

Obstajata dve vrsti hipertiroidizma, povzročenega s hipofizo, imenovano tudi centralni hipertiroidizem. Eno vrsto je posledica tumorja v hipofizi, ki prekomerno povzroča ščitnični stimulirajoči hormon ali TSH (imenovan je adenoma hipofize).

Tudi redkeje so vrsta, ki vključuje hiproduktorov TSH zaradi hipertenzije zaradi mutacij v genu, ki kodira receptor za ščitnični hormon.

Fetalno-neonatalni hipertiroidizem

Gravesova bolezen je najpogostejši vzrok za hipertiroidizem v nosečnosti, čeprav je še vedno nenavadna, ki se pojavlja pri 1 od 1500 nosečnic, glede na ameriško združenje za ščitnice.

Od teh žensk z Gravesovo boleznijo (ali zgodovino zdravljene Gravesove bolezni), približno 2 do 5 odstotkov njihovih novorojenčkov razvijejo fetalni ali neonatalni hipertiroidizem, za katerega so značilni številni znaki in simptomi. Nekateri med njimi vključujejo pogosto gibanje črevesja, povečano srčno frekvenco, nizko porodno težo, manjši obseg glave in povečano ščitnico.

Genetika

Genetika igra vlogo pri razvoju Gravesovega hipertiroidizma, kar dokazuje dejstvo, da Gravesova bolezen grozi v družinah.

To pomeni, da lahko s posameznimi geni (ali družinsko anamnezo, ki je pomembna za Gravesovo bolezen ali druge avtoimunske bolezni), bolj verjetno razvijejo čezmerno aktivno ščitnico kot nekdo brez teh genov.

To je dejalo, da znanstveniki niso popolnoma zmedeni vsa ta genetska združenja, zato se genetsko testiranje trenutno ne izvaja na ljudeh, za katere se sumi, da imajo Gravesovo bolezen.

Pomembno je opozoriti, da je življenjski slog ali dejavnik okolja (na primer kajenje ali nosečnost) potreben za sprožitev nastanka bolezni ščitnice. Torej bi človek lahko nosil gene, zaradi katerih bi bili ranljivi za Gravesovo bolezen, vendar brez sprožilca jih nikoli ne razvijejo.

Skupni dejavniki tveganja

Če se zavedate dejavnikov, ki lahko povečajo tveganje za hipertiroidizem, vam lahko pomagajo pri informiranem pogovoru z zdravnikom in morda povečate zavedanje o morebitnih simptomih, ki jih imate:

> Viri:

> Bahn RS et al. Hipertiroidizem in drugi vzroki za tirotoksikozo: smernice za vodenje Ameriške združbe za ščitnico in Ameriško združenje kliničnih endokrinologov. Endokrinologija. 2011; 17 (št.3).

> De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hipertiroidizem. Lance t 2016 27. avgusta; 388 (10047): 906-18. dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00278-6

> Marino M, Latrofa F, Menconi F, Chiovato L, Vitti P. Vloga genskih in ne genetskih dejavnikov v etiologiji Gravesove bolezni. J Endokrinol Invest. 2015 Mar; 38 (3): 283-94.

> Ross DS. (2017). Motnje, ki povzročajo hipertiroidizem. Cooper DS, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.

> Smith TJ, Hegedus L. Gravesova bolezen. N Engl J Med . 2016 20. oktober; 375 (16): 1552-65.