Izraz "predrakavske celice" je strašen. Pomembno je, da začnete govoriti o teh celicah z besedami, da se vse predkuzne celice ne spreminjajo v rak. Pravzaprav, večina jih ne.
Mnogi ljudje so slišali o predrakavih celicah materničnega vratu, ki jih najdemo med preiskavami Papa , vendar se predrakavne celice lahko pojavijo v skoraj vseh predelih telesa: bronhih, koži, prsih, debelem črevesju in več.
Začnimo z opisom, katere so te celice in kako se razlikujejo od "normalnih" celic v naših telesih.
Opredelitev
Prednostne celice (imenovane tudi premalignantne celice) so opredeljene kot nenormalne celice, ki se lahko spremenijo v rakave celice, vendar same po sebi niso invazivne.
Koncept predrakavih celic je zmeden, ker ni črno-belo vprašanje. Na splošno celice ne hodijo normalno na prvi dan, na premalignant drugi dan, nato pa na rak treh dneh. Včasih prekomerne celice napredujejo proti raku, vendar pogosteje ne. Lahko ostanejo enaki - to je, ostanejo nenormalne, vendar ne invazivne - ali pa lahko celo postanejo normalne.
Ta zadnji komentar je nekaj novega za raziskovalce raka. V preteklosti je bilo mišljeno, da je bila "škoda storjena", ko je bila celica preoblikovana v prekomerno rakotvorne snovi v okolju. Zdaj učimo (v polju, imenovani epigenetika), da so naše celice bolj odporne kot tiste in dejavniki v našem okolju (bodisi rakotvorne snovi, hormoni ali morda celo stres), da bi ugotovili, v kakšni smeri lahko pride do nenormalnih sprememb v celici.
Pomembno je ponovno poudariti, da so celice, ki so prekomerne, niso rakave celice . To pomeni, da ostanejo sami, niso invazivni - to pomeni, da se ne bodo razširili na druge regije telesa. So preprosto nenormalne celice, ki bi lahko sčasoma podvržene spremembam, ki bi jih pretvorile v rakave celice.
Druga točka zmede je, da lahko rakave celice in predrakavne celice obstajajo. Kot primer, pri nekaterih ljudeh z diagnosticiranim rakom dojk, obstajajo tudi druge regije v prsih in celo v samem tumorju, v katerem se odkrijejo tudi precancerozne celice. V mnogih tumorjih najdemo tako maligne kot premalignativne celice.
Stopnje displazijskih sprememb
Beseda displazija se pogosto uporablja kot sinonim za predrakavske celice, vendar obstaja nekaj razlik. Ko zdravniki govorijo o displaziji, govorijo o nenormalnih celicah, ki bi lahko postale rakave. Toda v nekaterih primerih se besede za hudo displazijo uporabljajo za opisovanje celic, ki so že rakotvorne, vendar so vsebovane v tkivih, v katerih so se začela - kar je znano kot karcinoma na mestu .
Prednostne spremembe so običajno opisane v stopinjah ali stopnjah abnormalnosti. Obstajata dva osnovna načina, kako se opisujejo: resnost in ocena.
Resnost
- Blaga displazija: Blaga displazija se nanaša na celice, ki so le rahlo nenormalne. Te celice običajno ne napredujejo proti raku.
- Zmerna displazija: te celice so zmerno nenormalne in imajo večje tveganje za nastanek raka.
- Huda displazija: to je najbolj ekstremna nenormalnost, ki se je zgodila, preden bi bila celica opisana kot rakava. Huda displazija je veliko bolj verjetna, da bo napredovala v raka.
Primer, ki bi lahko bil ta jasnejši, je cervikalna displazija, ugotovljena pri nekaterih preiskovancih . Celice, ki so blago dislasticne, redko postanejo rakotvorne. Po drugi strani pa, če se ne zdravi, bo huda displazija, ugotovljena pri razmasti papa, napredovala do raka 30 do 50 odstotkov časa.
Obstaja zmeda pri tem, kje natančno potegniti črto med hudo displazijo in karcinom in situ. Karcinoma in situ je izraz, ki je dobesedno preveden kot "rak na mestu". To so rakotvorne celice, ki še niso pretrgale po tako imenovanem kletni membrani.
Razredi
Drug način za opisovanje resnosti predrakavih sprememb v celicah so ocene.
Pri cervikalnih celicah se te klasifikacije navadno uporabljajo, ko se opravi biopsija po odkritju displazije na papastični preiskavi.
- Nizka stopnja displazije: spremembe v nizki oceni najverjetneje ne bodo napredovale do raka.
- Visoka stopnja displazije: celice z visoko kakovostno displazijo so veliko bolj verjetne, da bodo napredovale na raka.
Primer tega bi bila nizka stopnja displazije, ki jo vidimo na biopsiji materničnega vratu. Verjetnost, da bodo te spremembe napredovale do raka, je precej majhno. V nasprotju s tem pa ima visoka stopnja disulzije kolona, povezana s polipi debelega črevesa, veliko tveganje za nadaljevanje raka debelega črevesa .
Diagnoza
Precancerozne celice se diagnosticirajo z nenormalnim videzom pod mikroskopom, ponavadi po izvedbi biopsije.
Vzroki
Obstaja več dejavnikov, ki lahko povzročijo prekomerno delovanje celic, ki se razlikujejo glede na določeno vrsto celic.
Poenostavljen način razumevanja vzrokov je pogled na vplive v okolju, ki lahko poškodujejo zdrave celice, kar vodi do sprememb v DNK celice, kar lahko posledično povzroči nenormalno rast in razvoj. Nekateri osnovni procesi, ki lahko povzročijo nepravilnosti v celicah (z nekaj primeri za ponazoritev), vključujejo:
- Okužba: medtem ko je le 4 do 10 odstotkov rakov v ZDA povezanih z okužbami, so okužbe z virusi, bakterijami in zajedavci odgovorne za približno četrtino rakov po vsem svetu.
Okužba s humanim papilomavirusom (HPV) lahko povzroči vnetje, kar vodi do predrakavih celic v materničnem vratu . HPV je tudi pomemben vzrok za displazijo, ki pred mnogimi raki glave in vratu, kot so rak jezika in rak grla . Večina okužb s HPV je jasno, preden se pojavijo kakršne koli nenormalne spremembe celic. Če se pojavlja displazija, se lahko odzove samostojno ali z zdravljenjem ali napreduje do raka materničnega vratu brez zdravljenja.
Okužba in poznejše vnetje bakterij Helicobacter pylori (H. pylori) lahko povzroči kronični atrofični gastritis, vnetno predrakavo spremembo obloge želodca, ki lahko privede do raka želodca . - Kronično vnetje: Kronično vnetje v tkivu lahko povzroči prekomerne spremembe, ki se lahko pokažejo v raku. Primer je pri ljudeh, ki trpijo zaradi gastroezofagealne refluksne bolezni (GERD) za daljše časovno obdobje. Kronično vnetje požiralnika zaradi želodčnih kislin lahko povzroči bolezen, znano kot Barrettov požiralnik . Med ljudmi z Barrettovim požiralnikom bo približno en odstotek letno razvil ezofagealni rak . Pomembno področje raziskav je ugotavljanje, ali bo odstranjevanje območij visoke stopnje displazije zmanjšalo tveganje za nastanek raka požiralnika.
Drug primer je vnetje debelega črevesa pri ljudeh z vnetno črevesno boleznijo (IBD) . IBD lahko privede do polipov s kolonsko displazijo, kar lahko sčasoma vodi do raka debelega črevesa. - Kronična draženje: Kronično draženje dihalnih poti zaradi tobačnega dima , onesnaženosti zraka in nekaterih industrijskih kemikalij lahko povzroči bronhialno displazijo (displazijo bronhijev ). Če se to odkrije zgodaj - med bronhoskopijo in biopsijo, na primer - se lahko predrakavne celice včasih zdravijo s kriohirurgijo, preden imajo možnost napredovati v pljučni rak .
Vrste precanceroznih pogojev
Rakopisi, ki se začnejo v epitelijskih celicah (približno 85 odstotkov raka), imajo lahko prekomerno stanje. To je v nasprotju z rakom, ki se začne v mezotelnih celicah, kot so sarkomi. Nekatere predrakave države so bile omenjene zgoraj, vendar vključujejo:
- Cervikalna intraepitelna neoplazija (CIN) - Prednostno stanje raka materničnega vratu
- Barretov požiralnik (nenormalne esophageal celice, ki lahko nadaljujejo z rakom požiralnika)
- Atipična lobularna hiperplazija (ki se lahko razvije v rak dojke)
- Adenomatozni polipi v debelem črevesu (ki se lahko razvijejo v raka debelega črevesa)
- Aktinične keratoze (nenormalne spremembe kože, ki se lahko razvijejo v rak pljučnega kožnega raka)
- Displastični molovi (ki se lahko razvijejo v melanom)
- Bronhialna epitelna displazija (ki se lahko razvije v pljučni rak)
- Atrofični gastritis (prekomerne spremembe v želodcu, ki se lahko razvijejo v želodčni rak)
Spet je pomembno opozoriti, da lahko predrakavne celice ali ne, ne morejo postati rakavih celic.
Kaj je Latentnost?
Razpravljanje o predrakavih spremembah je dobra priložnost za pogovor o drugem težko razumljivem konceptu pri razvoju raka: latence.
Obdobje latence je opredeljeno kot čas med izpostavljenostjo snovi, ki povzroča raka (rakotvorne snovi) in kasnejšim razvojem raka. Ljudje so pogosto presenečeni, ko razvijajo raka mnogo let po izpostavitvi rakotvorni snovi; na primer, nekateri ljudje so zmedeni, ko razvijajo pljučni rak, tudi ko so prenehali kaditi tri desetletja prej.
Ko so celice najprej izpostavljene kancerogeni, se poškodba opravi na DNA v celici. Običajno je akumulacija te škode (kopičenje mutacij) skozi čas, zaradi česar postane celica predrakavost. Po tem obdobju lahko celica napreduje skozi stopnje blagih do zmernih in hudo-displazije, preden končno postane rakava celica. Celica je lahko izpostavljena tudi okolju, ki zavira njegov napredovanje v rak ali celo preide v normalno celico (zakaj je zdrava prehrana in vadba pomembna, tudi če ste bili izpostavljeni rakotvorni snovi).
To je poenostavljen način opisovanja procesa in se zavedamo, da je veliko bolj zapleteno, kot smo nekoč mislili. Ampak razumevanje predrakavega procesa pomaga razložiti latentno obdobje, ki ga vidimo pri številnih oblikah raka.
Kdaj celice postanejo raka?
Odgovor je, da v večini primerov ne vemo, kako dolgo je potrebno, da so predkužne celice postale rakave. Poleg tega se odgovor zagotovo razlikuje glede na vrsto preučevane celice.
Kot je bilo že omenjeno, so cervikalne celice s hudo displazijo napredovale do raka 30 do 50 odstotkov časa, vendar je časovni okvir, ki se je to zgodil, spremenljiv. V eni študiji, ki je gledala na 115 ljudi s displazijo vokalnih vrvi, je 15 nadaljevalo razvoj invazivnega raka (eno je imelo blago displazijo, eno je imelo zmerno displazijo, sedem je imelo hudo displazijo in 6 je imelo karcinoma in situ). Pri 73% teh bolnikov so njihove predrakavske spremembe postale invazivni rak vokalnih žic v enem letu, preostali del pa se je zgodil kasneje.
Ali obstajajo simptomi?
Prednostne celice so pogosto prisotne brez simptomov. Če so prisotni simptomi, bodo odvisni od lokacije predrakavih sprememb; na primer, predrakavne spremembe v materničnem vratu lahko povzročijo, da so celice lažje, kar povzroči nenormalno krvavitev maternice . Prednostne spremembe v ustih so lahko vidne kot bele lise (leukoplakia). In v regijah, ki niso vidne golim očesom, kot je tkivo, ki obkroža dihalne poti, se najpogosteje odkrije displazijo, če se iz drugega razloga naredi presejalna biopsija.
Zdravljenje
Zdravljenje predrakavih celic bo ponovno odvisno od lokacije celic.
Včasih je pozorno spremljanje vse, kar je priporočljivo, da se ugotovi, ali se raven displazije napreduje ali se odpravi brez zdravljenja.
Pogosto se precancerozne celice odstranijo s postopkom, kot je krioterapija (zamrzovanje celic) ali operacija, da se odstranijo območje, v katerem se nahajajo nenormalne celice. Tudi če se odstranijo nenormalne celice, je pomembno upoštevati, da lahko karkoli povzroči, da bi bile celice v prvi vrsti neobičajne, lahko vplivajo na druge celice v prihodnosti.
Na primer, če se nenormalne cervikalne celice obravnavajo s krioterapijo, bo v prihodnje še vedno pomembno spremljati ponavljajoče se težave s parfazami Papa. In če se Barrettov požiralnik zdravi z krioterapijo, boste morali v prihodnosti še vedno spremljati vaš požiralnik.
Pri nekaterih nepravilnostih bo vaš zdravnik lahko priporočil kemoterapijo. To je uporaba zdravila, ki zmanjšuje tveganje, da bodo celice v prihodnosti postale nenormalne. Primer tega je zdravljenje okužbe s H. pylori bakterijami v želodcu. Zdi se, da zdi, da telo bakterij zmanjšuje predkuzne celice in razvoj raka želodca. Raziskovalci si prizadevajo za uporabo več zdravil in vitaminov, da bi ugotovili, ali njihova uporaba pri nekdanjih in sedanjih kadilcih v prihodnosti zmanjša tveganje za razvoj pljučnega raka.
Zadnja in pomembna točka je opozorilo, da lahko v nekaterih primerih spremembo predrakavih sprememb spremeni naše okolje: hrana, ki jo jedo, vaja, ki jo dobimo, in izbire življenjskega sloga, ki jih naredimo. Dieta, bogata z živili, ki vsebujejo določene vitamine, lahko na primer pomaga telesu, da počisti virus HPV hitreje.
Precancerous Pogoji napredovanja
Obstaja veliko izrazov, ki opisujejo celice, ki otežujejo razumevanje te teme, zato lahko primer pomaga, da bi to razumevanje malo bolj jasno.
S skvamoznim celičnim pljučnim rakom se zdi, da celice prehajajo skozi določen napredek, preden se rak razvije. Začne se z normalnimi pljučnimi celicami. Prva sprememba je hiperplazija, ki je opredeljena kot celice, ki rastejo večje ali hitreje kot pričakovano. Hiperplazija srca bi bila na primer izraz, ki se uporablja za opisovanje razširjenega srca.
Drugi korak je metaplazija, ko se celice spremenijo v vrsto celice, ki navadno ni prisotna. Metaplazija v požiralniku (ki je lahko predhodnik raka požiralnika) je na primer, če se v požiralniku nahajajo celice, ki izgledajo kot tiste, ki se običajno nahajajo v tankem črevesju. Tretji korak je displazija, ki ji sledi karcinoma in situ in končno invazivni skvamozni karcinom.
Zmanjševanje tveganja
Nikoli ni prepozno, da bi sprejeli preventivne prakse - tudi če ste bili diagnosticirani z rakom. Po podatkih ameriškega inštituta za raziskave raka imajo lahko ljudje, ki imajo raka, tudi učenje o zmanjšanju tveganja za nastanek raka ali zmanjšanju ponovnega pojava prek prehrane in telesne vadbe.
Vzemite si trenutek, da preverite nasvete o zmanjšanju tveganja za raka , kar lahko pomaga pri zmanjševanju raka na pljučih in drugih oblikah raka, pa tudi na prehrambene superfoode, ki lahko pomagajo zmanjšati tveganje za raka ali ponovitev raka.
> Viri:
> Chen, L., Shen, R., Ye, Y. in sod. Prednostne izvorne celice imajo potencial za benigno in maligno diferenciacijo. PLOSOne . 2007. doi.org/10.1371/journal.pone.0000293
> Keith, R. kemoterapija raka na pljučih. Zbornik ameriškega torakalnega združenja . 2012. 9 (2): 52-6.
> Rohde, M. in sod. Agresivno odstranjevanje predrakavih lezij vokalnih žic, da se izognemo tveganju za raka. Danski medicinski dnevnik . 2012. 59 (5): A4399.
> Seo, J. et al. Eradikacija Helicobacter pylori zmanjša metahronski želodčni rak po endoskopski presnovi raka zgodnjega želodca. Hepatogastroenterologija . 2012. 60 (125).
> Toll, A. et al. Prognostični pomen visoke stopnje displazije pri kolorektalnih adenomih. Kolorektalna bolezen . 2011. 14 (4): 370-3.