Ali je Digoxin še vedno koristen pri boleznih srca?

Za več kot 200 let je digitalis (snov, pridobljena iz rastline foxglove) temelj za zdravljenje bolezni srca, zlasti srčno popuščanje in atrijsko fibrilacijo . Digoksin (daleč, najpogosteje uporabljena oblika digitalisa) je še vedno zelo predpisan za ta dva stanja srca.

V zadnjih desetletjih pa so strokovnjaki močno dvomili, ali je treba digoksin še vedno uporabljati pri zdravljenju bolezni srca.

Obstajajo dva splošna razloga za ta nedavni skepticizem glede digoksina. Najprej je bilo razvitih nekaj novih zdravil, katerih učinkovitost je bila dokazana v kliničnih preskušanjih, medtem ko so randomizirana preskušanja, ki kažejo na koristi digoksina, relativno malo. Zato so bile dejanske klinične koristi digoksina postavljene pod vprašaj.

Drugič, toksičnost digitalis se lahko precej težko izogne ​​in je lahko zelo nevarno. V večini primerov se namesto digoksina lahko uporabljajo druga zdravila z manj potenciala za toksičnost.

Kljub tem težavam je digoksin še vedno koristen pri nekaterih bolnikih s srčnim popuščanjem ali atrijsko fibrilacijo.

Kako deluje Digoksin?

Digoksin ima dva pomembna učinka na srce.

Prvič, zavira določene črpalke v celičnih membranah, zmanjšuje gibanje natrija od znotraj celic do zunanjih celic. Ta ukrep vpliva na izboljšanje sile krčenja srčne mišice.

Tako lahko oslabljena srčna mišica malo bolj učinkovito črpalko, kadar se uporabi digoksin.

Drugič, digoksin vpliva na avtonomni ton , zmanjšuje simpatične ("boj ali let") in povečuje parasimpatični ( vagalni ) ton. Te spremembe v avtonomnem tonu zmanjšajo prevod srčnih električnih impulzov skozi AV vozlišče in zato upočasnjujejo srčni utrip pri ljudeh, ki imajo atrijsko fibrilacijo.

Skratka, digoksin lahko izboljša krčenje srčne mišice pri ljudeh s srčnim popuščanjem in lahko zmanjša srčni utrip pri ljudeh s atrijsko fibrilacijo.

Toksičnost za Digoksin

Toksični učinki digoksina so povezani s koncentracijo zdravila v krvi. Na žalost so terapevtske ravni zdravil z digoksinom niso tako drugačne kot toksične ravni v krvi, zato je razlika med jemanjem "dovolj" digoksina in prevelikim številom digoksina pogosto zelo majhna. To "ozko terapevtsko okno" omogoča varno uporabo digoksina za mnoge ljudi.

Toksičnost z digoksinom je verjetnejša pri ljudeh, pri katerih se pojavijo težave z ledvicami ali nizko koncentracijo kalija, ki sta pri ljudeh s srčnim popuščanjem relativno pogosti in se zdravijo z diuretiki .

Toksični učinki digoksina vključujejo smrtno nevarne srčne aritmije , zlasti ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo , hudo bradikardijo (počasen srčni utrip), srčni blok , izguba apetita, slabost ali bruhanje ter nevrološke težave, vključno z zmedo in motnjami vida. Približno 30% ljudi z strupenimi koncentracijami digoksina ne zaznava simptomov. To pomeni, da se pri teh ljudeh lahko pojavijo življenjsko nevarne srčne aritmije brez kakršnega koli opozorila.

Kadar oseba vzame digoksin, se krvne ravni običajno redno merijo, da bi poskušali ostati v ozkem terapevtskem oknu.

Digoksin v zdravljenju srčnega popuščanja

Pred 30 leti je bil digoksin (skupaj z diuretiki) osnova zdravljenja pri ljudeh s srčnim popuščanjem zaradi razširjene kardiomiopatije - to je, srčnega popuščanja, ki ga povzroča oslabitev srčne mišice, za katero je značilno zmanjšano izmetno frakcijo .

Toda od takrat se je razvilo nekaj novih zdravljenj za srčno popuščanje, katerih učinkovitost je bila jasno dokazana v številnih randomiziranih kliničnih preskušanjih. Zdravila, za katera je bilo dokazano, da izboljšujejo simptome in povečajo preživetje, vključujejo beta blokatorje , zaviralce ACE , sredstva ARB in (nazadnje) kombinacijo zdravila ARB in inhibitorja neprilizina, ki se trži kot Entresto .

Poleg tega so številni ljudje s kongestivnim srčnim popuščanjem kandidati za terapijo s srčnim resinhronizacijo, zdravljenje , ki lahko znatno zmanjša simptome in izboljša preživetje.

Klinična preskušanja so pokazala, da se pri ljudeh s srčnim popuščanjem zaradi razširjene kardiomiopatije zdi, da digoksin izboljša simptome srčnega popuščanja in zmanjša potrebo po hospitalizaciji. Vendar pa se v nasprotju z drugimi terapijami, ki se sedaj pogosto uporabljajo za srčno popuščanje, se zdi, da digoksin ne izboljša preživetja.

Večina strokovnjakov zdaj priporoča uporabo digoksina pri ljudeh s srčnim popuščanjem le, če je sploh drug drug, ali tretja linija zdravljenja. To pomeni, da se digoksin na splošno priporoča samo, če oseba, ki ima srčno popuščanje, kljub optimalnemu zdravljenju še vedno vsebuje znake simptomov, ki vključujejo beta blokator, zaviralec ACE ali zdravilo ARB, diuretike in / ali Entresto.

Digoksin ne prinaša koristi pri zdravljenju ljudi s srčnim popuščanjem z ohranjenim iztisnim deležem - to je ljudje z diastoličnim srčnim popuščanjem . Digoksin prav tako ni koristen pri stabilizaciji ljudi z akutnim srčnim popuščanjem. Njegova uporaba bi morala biti omejena na zdravljenje s kroničnimi simptomi srčne odpovedi dilatirane kardiomiopatije.

Digoksin v zdravljenju atrijske fibrilacije

Kot je bilo že omenjeno, digoksin upočasni prevod električnih impulzov skozi AV vozlišče in posledično lahko upočasni srčni utrip pri ljudeh, ki imajo atrijsko fibrilacijo. Ker je hiter srčni utrip glavni vzrok simptomov pri ljudeh s atrijsko fibrilacijo , je digoksin lahko koristen pri zagotavljanju nekaterih reliefnih simptomov.

Vendar pa je digoksin ponavadi bistveno manj učinkovit pri lajšanju simptomov kot drugi dve vrsti zdravil, ki se sedaj pogosto uporabljajo za upočasnitev srčnega utripa pri atrijski fibrilaciji, in sicer zaviralci beta in zaviralci kalcijevih kanalov . Ti dve vrsti zdravil povzročata upočasnitev srčnega utripa tako v mirovanju kot med vadbo, medtem ko digoksin upočasni srčni utrip le pri miru. Ker se mnogi ljudje z atrijsko fibrilacijo pritožujejo predvsem zaradi slabe telesne tolerance, ki jo povzroča hitro povišanje srčnega utripa s celo blagimi vajami, digoksin v simptomih le malo olajša.

Poleg tega obstajajo dokazi, da je uporaba digoksina za kontrolo stopnje pri ljudeh s atrijsko fibrilacijo povezana s povečanjem smrtnosti. Zlasti klinično preskušanje iz leta 2017 kaže, da je to povečanje smrtnosti neposredno sorazmerno z vrednostmi digoksina v krvi - to pomeni, da je višja koncentracija v krvi, večje je tveganje. Medtem ko vzrok očitno povečane nevarnosti umiranja z digoksinom ni zanesljiv, je verjetno, da je to posledica večjega tveganja nenadne smrti zaradi srčnih aritmij.

Večina strokovnjakov zdaj vsaj nekoliko ne želi priporočiti uporabe digoksina za nadzor srčnega utripa pri ljudeh s atrijsko fibrilacijo. Vendar pa je digoksin še vedno lahko razumna možnost, če oseba, ki ima atrijsko fibrilacijo, ima v mirovanju vztrajne in pomembne simptome, ki jih ne olajša kombinacija beta blokatorjev in zaviralcev kalcijevih kanalov.

Beseda iz

Ne nazadnje je bil digoksin temelj zdravljenja za srčno popuščanje in atrijsko fibrilacijo. Vendar pa so v zadnjih desetletjih razvili novejše droge, ki so učinkovitejše in varnejše za uporabo. Večina strokovnjakov zdaj priporoča uporabo digoksina samo pri posameznikih, pri katerih je to zdravilo verjetno ponujalo določeno in znatno korist. In ko se uporablja, ga je treba uporabljati previdno.

> Viri:

> Ambrosy AP, Butler J, Ahmed A, et al. Uporaba digoksina pri bolnikih s poslabšanjem kroničnega srčnega popuščanja: preučitev starega zdravila za zmanjšanje hospitalnih vnosov. J Am Coll Cardiol 2014; 63: 1823.

> Lopes R, Gibson CM. ARISTOTL: Digoksin in smrtnost pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo s srčnim popuščanjem in brez srčnega popuščanja: Ali je koncentracija digoksina v serumu? Program in povzetki Ameriškega koledža za kardiologijo 66. letna znanstvena seja in razstave; Od 17. do 19. marca 2017; Washington DC. Ob koncu kliničnega preskušanja.

> Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, in sod. 2016 Smernice ESC za diagnozo in zdravljenje akutne in kronične odpovedi srca: delovna skupina za diagnozo in zdravljenje akutne in kronične srčne odpovedi evropskega združenja za kardiologijo (ESC), razvit s posebnim prispevkom združenja za srčno odpoved (HFA ) ESS. Eur Heart J 2016; 37: 2129.